Owczarek środkowoazjatycki - Central Asian Ovtcharka

bartwood

"DZIEDZICZENIE CECH"

Każda komórka (każdy organizm) ma cechy, które dziedziczy po komórce macierzystej (organizmie macierzystym). Jeśli organizm powstał w wyniku rozmnażania bezpłciowego, to dziedziczy te same cechy, jakie miał osobnik rodzicielski. Jeśli zaś powstał w wyniku rozmnażania płciowego, to dziedziczy cechy obojga rodziców. Potomstwo może różnić się od siebie i od swoich rodziców, gdyż rozmnażanie płciowe jest źródłem zmienności genetycznej.

Nośnikiem cech jest DNA. Umieszczona w nim informacja genetyczna przekazywana jest komórkom potomnym w postaci szyfru zwanego kodem genetycznym. Kod jest powszechny, co oznacza, że taki sam mają wszystkie organizmy. Fragment DNA zawierający informację dotyczącą produkcji jakiegoś białka nazywamy genem. Zespół genów danego osobnika to genotyp, a zespół cech organizmu stanowiący wynik współdziałania genów i warunków środowiska to fenotyp. Organizmy o takim samym genotypie, ale poddane działaniom innych warunków środowiska mogą wyglądać inaczej – ich fenotypy będą się różnić.

Geny przekazywane są za pomocą chromosomów. W komórkach budujących ciało organizmu występują pary chromosomów, z których jeden pochodzi od matki a drugi od ojca. Tylko komórki płciowe (gamety)maja po jednym zestawie chromosomów. Dla każdego gatunku liczba chromosomów jest wielkością stałą. Każdy gen ma swoje określone miejsce na chromosomie, a na chromosomach homologicznych te same geny znajdują się w tym samym miejscu.

Mechanizm dziedziczenia odkrył Grzegorz Mendel, który swoje spostrzeżenia zawarł w dwóch prawach. Osobnika posiadającego dwa takie same geny nazywamy homozygotą, a dwa różne geny tej samej cechy heterozygotą. Geny mogą być recesywne albo dominujące.

Płeć osobnika jest uwarunkowana posiadaniem chromosomów płci. U większości gatunków osobnik żeński ma dwa chromosomy X (XX), osobnik męski jeden chromosom X i jeden Y. W chromosomie Y są w zasadzie tylko geny odpowiedzialne za cechy związane z płcią męską. W związku z tym geny recesywne leżące na chromosomie X ujawniają się u każdego osobnika męskiego i występują o wiele częściej niż u osobników żeńskich, które są natomiast nosicielami tych genów.

Nasze cechy dziedziczne zależą od określonej sekwencji nukleotydów w DNA. W wyniku działania czynników mutagennych, takich jak np. promieniowanie, związki chemiczne, następuje uszkodzenie nici DNA, ponieważ zwiększa się częstość zachodzenia mutacji, czyli nagłych, powstających samorzutnie zmian dotyczących struktury oraz ilości DNA. Mutacje mogą dotyczyć genu lub całego chromosomu, jego struktury, a także liczby chromosomów. Znaczna część mutacji jest letalna (śmiertelna), niektóre jednak odpowiedzialne są za choroby genetyczne, jak hemofilię, anemię sierpowatą, mukowiscydozę, zespół Downa.

Źródło tekstu
[link widoczny dla zalogowanych]

MOGUL

Bartek - SUPER że myslisz o tak ważnym temacie - ale daj go proszę do działu Hodowli -- , ?

bartwood

Mogul mysle ze lepiej jak zostanie tutaj poniewaz ja bede wklejal artykuly ktore podesle mi znajoma ona jest genetykiem i walsnie tocze znia bardzo ciekawa dyskusje i powiem szczerze jestem troszke zaskoczony tym co mowi na temat genetyki i dziedziczenia cech.

1. Po pierwsze geny dziedziczone sa 50% na 50% NIE JAK NIEKTORZYTWRIERDZA ZE WIECEJ PO MATCE.

2. Cechy uzytkowe tez nie do konca sa dziedziczone i okazuje sie ze bardzo duzy wplyw na to jaki bedzie dorosly pies ma wychowanie poniewaz jak twierdzi moja znajoma wplyw otoczenia czynnikow socjalizacyjnych i kontaktow z ludzmi i psami moze sprawic ze pies wychowa sie zupelnie inaczej niz gdyby byl w stadzie uzytkowym.
Ona argumentuje to faktem ze dziedzicozne cechy ujawniaja sie w okreslonych warunkach i nie pobudzone nigdy moga sie ujawnic. Dlatego tez hodowanie psow pod kontem harakteru i cech uzytkowych jej zdaniem jest nieuzasadnione jesli wlasciciel szczeniaka nie bedzie tych cech pobudzal do ujawnienia... ma mi znalezc na popracie swoich slow materialy naukowe mysle zewniosa one wiele do naszych dyskusji Smile

MOGUL

Wszystko OK, ale to powinno być na dziale Hodowli - inaczej nikt się nie doszuka - ja tak uważam , a zrobisz jak będziesz chciał .

Sylwia

Zgadzam się z Mogul.

Ja to nawet napisałam rano do Izy, żeby rozważyla przeniesienie tego tematu do działu hodowla.
Bartek, ten dział to istotnie artykuły ... ale o cao!, tak ja go rozumiem, /widać już że nie tylko ja/, a genetyka to sprawa duuużo szersza niż cao Laughing

i pasuje właśnie do hodowli...

bartwood

Ok nie ma problemu Iza jak mozesz to przenies calosc do hodowli Smile

)))

Sylwia

Dziękujemy Very Happy

i oczywiście niecierpliwie czekamy na ciąg dalszy, całość bardzo przystępnie podana Razz

bartwood

Gen ? funkcjonalna jednostka dziedziczności zbudowana z odcinka DNA o specyficznym układzie nukleotydów. Pojedynczy gen wyznacza sekwencję aminokwasów jednego łańcucha polipeptydowego. Zawiera informację genetyczną. Mogą być geny: alleliczne, letalne, mozaikowe, podzielone, semiletalny, strukturalny.
Genotyp ? całość inf. Genetycznej danego osobnika zlokalizowana w genach. Pod wpływem czynników środowiska genotyp oznacza zespół cech zew. Org.(fenotyp) terminem tym określa się również układ alleli jednego lub kilku genów.
Chromosomy ? struktury komórkowe będące podstawowymi składnikami jądra komórkowego. Zawierają DNA, białka histonowe i niehistonowe. Liczba, wielkość i kształt ich są stałe dla danego gatunku (kariotyp). Cechy morfologiczne chromosomów bada się najlepiej podczas metafazy i anafazy: w czasie interfazy nici DNA ulegają despiralyzacji (chromatyna)
Cecha dominująca ? cecha uwarunkowana dominacja jednego >allelu nad drugim. Allel dominujący przeważa Allel recesywny w wytworzeniu danej cechy.
Cecha recesywna ? cecha ustępująca, uwarunkowana przez Allel recesywny, nie ujawniający się w obecności allelu dominującego. C R ujawnia się tylko u osobników homozygotycznych.
Homozygoty ? komórka lub organizm wielokomórkowy mający identyczne allele w jednej lub więcej parach genów. Literami AA oznaczany jest osobnik homozygotyczny w odniesieniu do dominującej cechy A, literami aa ? w odniesieniu do recesywnej a. osobnik homozygotyczne wytwarzają gamety o takim samym składzie genetycznym.
Heterozygoty ? komórka lub org. Wielokomórkowy, który odziedziczył różne allele tego samego genu od każdego z rodziców. Heterozygota oznaczana jest literami Aa, wytwarza dwa rodzaje gamet A i a.
Plejotropia (polifenia) ? wpływanie jednego genu na występowanie kilku cech, pozornie nie związanych ze sobą. Plejotropia występuje, gdy pierwotny produkt działania genu uczestniczy bezpośrednio w różnych procesach zachodzących w organizmie. Plejotropizm to typ zjawiska mnogości skutków wywołanych jedna tylko mutacją.
lionizacja ? proces inaktywacji jednego chromosomu z pary X w każdej komórce kobiety. Zachodzi w trofoblaście w 12 dni po zapłodnieniu, a w zarodku po 16 dniach. Do inaktywacji dochodzi tylko w komórkach somatycznych, ponieważ rozrodcze, aby pozostały aktywne, potrzebują dwóch chromosomów X. przypadek decyduje czy w danej komórce inaktywacji ulega chromosom ojca czy matki.
Ekspresja genu ? stopień, w jakim ujawnia się działanie genu w trakcie rozwoju osobniczego poprzez wykształcenie danej cechy. Cechy uwarunkowane przez geny o tzw. Niecałkowitej ekspresji mają różny stopień rozwoju, uzależniony od czynników środowiskowych i oddziaływania innych genów. Geny o całkowitej ekspresji ujawniają daną cechę niezależnie od czynników środowiskowych.
I prawo Mendla ? czystości gamet ? mówi, iż geny wniesione przez rodziców znajdują się w komórkach potomka w stanie nie zmienionym i oddzielają się od siebie, przechodząc pojedynczo do wytwarzanych przez niego gamet. Jeżeli rodzice SA różnymi homozygotami wówczas 1 pokolenie jest jednolite, a pokoleniu 2 następuje rozszczepienie cech w stosunku 1: 2:1 na typy rodzicielskie, odpowiednio ? i ? oraz typy mieszkańców ? . w przypadku dominacji jednej z cech w pokoleniu 2 następuje segregacja fenotypów w stosunku 3:1
II prawo mendla ? niezależnej segregacji cech ?mówi, że cechy przekazywane są do komórek rozrodczych niezależnie. Wynikiem tego jest powstanie mieszańców o nowych kombinacjach cech rodzicielskich. W przypadku rodziców homozygotycznych różniących się dwoma parami genów w pokoleniu 2, stosunek fenotypów wynosi 9:3:3:1. obok form wykazujących taki same fenotypy jak rodzice (9 ? dominujący typ rodzicielski,1 ? recesywny typ rodzicielski), pojawiają się dwa rodzaje rekombinantów (odpowiednio 3 i 3). Aby dziedziczenie było zgodne z II prawem, geny determinujące badane cechy muszą być zlokalizowane w różnych chromosomach.
Transkrypcja ? proces syntezy RNA na podstawie matrycy DNA. Dzięki komplementarności zasad azotowych następuje przepisanie inf. Genetycznej na kod RNA. Nić DNA stanowi wzorzec, na podstawie którego enzymy zwane polimerazami RNA ustawiają w odpowiedniej kolejności nukleotydy RNA. Prowadzi to do powstania nici RNA komplementarnych do ?przepisywanej? nici DNA. W procesie dalszej obróbki enzymatycznej powstają z nich ostateczne cząsteczki mRNA, rRNA lub tRNA biorące później udział w procesie translacji.
Translacja ? proces, w wyniku którego informacja genetyczna zapisana podczas w transkrypcji w układzie nukleotydów RNA zostaje przełożona na sekwencję aminokwasów budujących syntetyzowane białko. Matrycę, na której powstaje białko, stanowi mRNA. Do poszczególnych kodonów mRNA stopniowo przyczepiają się cząsteczki tRNA powiązane ze specyficznym dla siebie aminokwasem, który wchodzi w skład struktury tworzącego białka. Następnie cząsteczki tRNA oddzielają się od mRNA i dostarczonego przez siebie aminokwasu. Proces translacji zachodzi wew. Rybosomów.
Mutacje ? potencjalne dziedziczne zmiany materiału genetycznego. Zależnie od poziomu organizacji materiału genet, na którym zachodzą mutacje wyróżniamy: punktowe (mutacje genowe, które dotyczą tylko jednego nukleotydu, jest zmianą sekwencji DNA prowadząca do zmiany lub braku ekspresji kodowanego białka); chromosomowe (aberracje chromosomowe ? zmiany strukturalne chromosomów spowodowane przemieszczaniem się ich odcinków w następstwie pękania); aneuploidalność (stan będący wynikiem nieprawidłowej segregacji chromosomów w czasie mitozy i mejozy, polegający na zmniejszaniu normalnej liczby chromosomów.
Zmienność ? występowanie różnic pomiędzy osobnikami. Obserwowany całkowity zakres zmienności danej cechy nosi nazwę zmienności genotypowej. Przyczyną występowania zmienności jest powstająca na drodze mutacji i rekombinacji genetycznej różnorodność genów. Zmienność genetyczna, czyli zmienność mutacyjna i rekombinacyjna, mająca char. Dziedziczny. Rodzaje zmienności genetycznej: !!!!!
Genetyka populacyjna ? (zw. Też ilościową) zajmuje się badaniem mechanizmów powstawania i utrzymywania się zmienności genetycznej w populacjach pod wpływem mutacji, selekcji, migracji i In. Czynników.
Główne osiągnięcia w genetyce ?
1865 ? ustalenia Mendla: dziedziczenie ma char. Cząsteczkowy, prawo czystości gamet, dobór pary genów jest niezależny.
1900 ? prawa Mendla, odkrycie grup krwi
1953 ? struktura DNA ?Crick, Watson,
1956 ? ustalenie liczby chromosomów 46
1961 ? opisanie kodu genetycznego
1970 ? synteza pierwszego genu In vitro
1979 ? uzyskanie insuliny za pomocą inżynierii genetycznej
1979 ? pierwsze udane zapłodnienie In vitro
Wskazania do diagnostyki prenatalnej ?
1.wiek matki 35 lat i więcej
2.poprzednie dziecko urodzone z wadą wrodzoną lub ciąża zakończona porodem martwego płodu albo śmiercią noworodka,
3.wykrycie aberracji chromosomalnej u jednego z rodziców, u obojga rodziców lub u poprzedniego dziecka,
4.występowanie w rodzinie wad sprzężonych z płcią oraz chorób metabolicznych,
5.nieprawidłowy obraz zarodka/płodu w badaniu USG,
6.w wywiadzie chorobowym ustalono działanie środowiskowych czynników teragennych (wirus różyczki, alkohol, promieniowanie jonizujące)
Choroby genetycznie uwarunkowane:
Albinizm ? brak melaniny, prowadzi do zwiększonej podatności na oparzenia skórne i raka skóry, zmniejsza ostrość wzroku i powoduje zaburzenia orientacji i w widzeniu przestrzennym. U osób z albinizmem brak jest aktywnej tyrozynazy w wyniku mutacji w genie kodującym ten enzym. Enzym kieruje produkcją melaniny, barwnika skóry i oczu. Dziecko, którego oboje rodzice są nosicielami mutacji w genie tyrozynazy, czyli heterozygotycznymi nosicielami, może z 50% prawdopodobieństwem odziedziczyć zmutowaną formę tego genu od każdego z rodziców i jego prawdopodobieństwo zachorowania wynosi 25%. (tego typu zjawiska noszą nazwę plejotropizm)
Zespół Taya ? Sacha ? wynika ze spichrzania lizosomalnego, w której występuje niedobór w lizosomach enzymu heksozoaminidazy, co prowadzi do gromadzenia się w nic elementów błon i w efekcie utratę normalnego funkcjonowania kom. Nerwowych, które zwykle zostają pozbawione osłonek mielinowych. Dziecko z tą choroba rozwija się najpierw normalnie, by po kilku miesiącach stanąć w rozwoju, potem cofać i przed 3 r.ż umiera. choroba ta jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny.
Zespół Marfana ? zmiana w genie zlokalizowanym na chromosomie 15, przyczyna: niedobór białka fibryliny, glikoproteidu wchodzącego w skład mikrofibryli tk. Łącznej. Osoby z ta choroba są wysokie, cechują się wydłużonymi palcami rąk i stóp, co określa się jako arachnodaktylię. Często stwierdza się wiotkość zastawki dwudzielnej w sercu, co powoduje wypadanie płatka tej zastawki. To choroba dziedziczona autosomalnie, charakteryzująca się osłabieniem tk. Łącznej, osłabione więzadła SA przyczyną płaskostopia i skolioz, stawy cechuje nadmierna ruchomość i predyspozycja do zwichnięć. Osłabieniu ulegają także więzadła podtrzymujące soczewkę oczną i niektórych przypadkach prowadzi to do krótkowzroczności. Może to prowadzić do przedwczesnej śmierci w 30 r.ż ale nie zawsze.
Dystrofie mięśniowe ? postępująca utrata siły mięśniowej, pogrubione łydki. Duchenne?a ? (przyczyna: dziedziczna mutacja uniemożliwiająca syntezę białka zwanego dystrofiną) kardiomiopatia i niewydolność układu krążenia, skolioza, rozwój intelektualny ograniczony, wysoki poziom kinazy kreatynowej w osoczu, a biopsja mięsni wykazuje zanik włókien mięśniowych i rozrost tk. Łącznej i tłuszczowej. Beckera ? dziedziczona także jako cecha recesywna sprzężona z chromosomem X. dystrofia miotoniczna - wpływa na pracę mięśni, polega na tym, że mięśnie mogą się kurczyć ale nie rozkurczać. Współistnieje cukrzyca, arytmia serca, zanik gonad.
Genetyczne uwarunkowania płci chromosomowej, biologicznej i psychicznej ? płeć chromosomowa jest determinowana w momencie zapłodnienia. W trakcie rozwoju embrionalnego wykształcają się nazady płciowe charakterystyczne dla określonej płci biologicznej i dochodzi do identyfikacji psychiki z własną płcią biologiczną.
Choroby sprzężone z płcią (aneuploidia) ? pojawia się z powodu nierozłączenia (nondysjunkcji) pary chromosomów, czyli chromatyd siostrzanych w anafazie. Powstają dwie komórki, z których jedna na kopię dodatkową chromosomu (trisomia), a w drugiej brakuje kopii tego chromosomu (monosomia). Dokładna przyczyna nondysjunkcji mejotycznej nie jest znana, częstość jej wzrasta wraz z wiekiem matki.
Choroby wywołane powtórzeniem kodonu
Zespół kruchego chromosomu X ? ekspresja genu kruchego chromosomu X następuje w OUN, jest spowodowana zwiększaniem się liczby powtórzeń tripletowych w locus FMR 1. w końcowej części chromosomu znajduje się sekwencja CGG powtarzająca się u ludzi ok. 5 do 50 razy. W przypadku powtórzeń zwykle ponad 200 razy, dochodzi do metyzacji genu, a tym samym do jego inaktywacji. Bezpośrednie wykrywanie mutacji genu kruchego chromosomu X można wykorzystać w diagnostyce prenatalnej ? amniocentezie lub biopsji kosmówki. W przypadkach podejrzenia nosicielstwa tej mutacji można kobietę poddać stymulacji hormonalnej, aby pobudzić owulację i uzyskać wiele kom. Jajowych.
Pląsawica Huntingtona -
Choroby genetyczne przyspieszające procesy starzenia fizycznego i psychicznego:
Progeria ? zespół przedwczesnej starości, zespół HUtchinsona i Gilforda, choroba autosomalny dominująca, dzieci cierpiący na te chorobę wyglądają jak starcy, siwieją bardzo wcześnie, łysieją, tracą zęby, pamięć i umierają z typowymi starczymi objawami przed okresem dojrzewania.
Alzheimer ? zaczyna się w ostatnim okresie życia, cechuje się zanikiem pamięci, zdolności do myślenia abstrakcyjnego, w końcu brak możliwości wykonywania najprostszych działań. Choroba dziedziczna w 40%, w sposób autosomalny dominujący. W mózgu tworza się starcze blaszki złożone z beta-amyloidu i zwyrodnienia włóknistego, w którym główna rolę gra zmienione białko tau. W efekcie dochodzi do znacznego utrudnienia przewodzenia w neuronach i w końcu do ich apoptozy. Zmniejsza się aktywność neuroprzekaźników.
Zespół Downa ?przyczyna: dodatkowa kopia chromosomu 21, która zaburza subtelną równowagę ekspresji genów. Zespół ten charakteryzuje się szczególnym wyglądem twarzy, obniżeniem napięcia mięśniowego, upośledzeniem rozwoju intelektualnego i fizycznego. Często stwierdza się u nich wady serca i In. Narządów wew. Dzieci są Aneuploidia ? pojawia się z powodu nierozłączenia (nondysjunkcji) pary chromosomów, czyli chromatyd siostrzanych w anafazie. Powstają dwie komórki, z których jedna na kopię dodatkową chromosomu (trisomia), a w drugiej brakuje kopii tego chromosomu (monosomia)
Uśmiechnięte i maja łagodne usposobienie. Dość szybko się starzeją. Wiek matki to główna przyczyna.
Choroby nowotworowe ? stały się obecnie jedną z głównych przyczyn śmierci, są natury genetycznej, mechanizm podziału komórkowego znajduje się w chromosomach, w genach. Mimo usilnych badań przyczyny wzrostu liczby komórek, z których powstają guzy są w dużej mierze nieznane. Pierwsze komórki powstające z podziału zygoty są totipotencjalne i dopiero po kilku podziałach, następuje ich zróżnicowanie na komórki tkanek stałych. Zahamowanie tempa podziałów jest warunkiem ich właściwego funkcjonowania. Jedynie w warunkach awaryjnych, uszkodzenia tkanki, istnieje możliwość ponownego przyspieszenia podziałów co prowadzi do regeneracji uszkodzonego fragmentu ciała. Komórkami dzielącymi się do późnej starości są kom. Nabłonka, w nich tez najczęściej tworza się nowotwory. Odkryto tzw. Onkogeny, geny, które SA niezbędne do wzrostu w życiu płodowym i w procesach regeneracyjnych

bartwood

ZMIENNOŚĆ ORGANIZMÓW
Zmienność organizmów to zjawisko występowania różnic między osobnikami należącymi do tej samej populacji (każdy osobnik jest odmienny genetycznie). Jest ona wynikiem zmian genotypu (zmienność genotypowa) oraz zmian fenotypu uwarunkowanych wpływem środowiska (zmienność środowiskowa).
I. Zmienność modyfikacyjna czyli środowiskowa (fluktuacyjna) wywołuje tylko zmiany fenotypowe (nigdy nie są dziedziczone w następnych pokoleniach) wywołane pod wpływem środowiska zewnętrznego, wiekiem, stadium rozwojowym, rodzajem pokarmu, itp..
II. Zmienność rekombinacyjna jest wynikiem segregacji chromosomów oraz crossing-over w czasie mejozy i losowego łączenia się gamet o różnych genotypach. Dzięki segregacji chromosomów i wymianie pomiędzy homologicznymi chromosomami w procesie crossing-over gamety różnią się materiałem genetycznym. Zmienność rekombinacyjna zależy od ilości chromosomów oraz częstości zachodzenia crossing-over. Praktycznie każda gameta będzie miała inny skład genetyczny i w potomstwie nie pojawią się osobniki o identycznym genotypie.
W procesie rekombinacji powstają tylko nowe kombinacje genów a nie nowe geny.
Pod względem fenotypowym w wyniku rekombinacji powstają osobniki o właściwościach nie występujących u rodziców, czyli rekombinacja jest przyczyną różnorodności form w przyrodzie dlatego ma znaczenie ewolucyjne. W wyniku rekombinacji zachodzi stałe przekazywanie i wytwarzanie różnych genotypów.
III. Zmienność mutacyjna = mutacje to zmiany dziedziczne powstające nagle, skokowo wskutek zmiany genu w nowy jego allel (mutacje genowe lub punktowe) lub zmiany struktury lub liczby chromosomów (aberracje chromosomowe i liczbowe). Mutacje mogą powstawać samoistnie lub pod wpływem mutagenów, są wiec wywoływane również przez człowieka (czyli indukowane). Mogą przejawiać się efektami fenotypowymi dużymi lub nieznacznymi.
W zależności od rodzaju komórek, w których zaszły zmiany mutacje dzielimy na:
- somatyczne, dotyczące komórek ciała – tak powstają komórki nowotworowe,
- genetyczne – zachodzą w komórkach rozrodczych (gametach) i są przekazywane potomstwu.
Typy mutacji:
I. Mutacje genowe (punktowe) - są to zmiany sekwencji nukleotydów danego genu rozpatrywane są na poziomie DNA (substytucje) dotyczą zmiany zasad w DNA
- tranzycja - zmiana jednej zasady purynowej na inną zasadę purynową lub pirymidowej na inną pirymidową
- transwersja - zmiana zasady purynowej na pirymidową i odwrotnie.
1. delecja (wypadnięcie) jednej lub kilku par nukleotydów:
2. insercja (wstawienie) jednej lub kilku par nukleotydów
- mutacje na poziomie zmian w składzie aminokwasów:
1. mutacje typu zmiany sensu - tzn. na skutek tranzycji lub transewrsji jeden kodon sensowny zostaje zamieniony na inny sensowny.
2. mutacje typu nonsens - na skutek tranzycji lub translokacji kodon sensowny zostaje zamieniony na 1 z 3 kodonów nonsensownych (terminacyjnych), czyli nie oznaczających żadnego aminokwasu a kończący proces translacji.
3. mutacje zmiany fazy odczytu - na skutek delecji lub insercji następuje niezgodność odczytu z pierwotną fazą odczytu. Efekty mutacji genowych mogą dać zmiany fenotypowe dotyczące całych narządów albo są prawie niewidoczne.
W wyniku mutacji punktowej powstaje nowy allel genu - mutacje genowe maja przeważnie charakter recesywny, mają charakter losowy w tym sensie, że nie można przewidzieć, który gen i w jaki allel zmutuje w danej komórce populacji, komórek czy organizmów.
Mutacje genowe zachodzą spontanicznie, czyli samorzutnie dotyczą komórek macierzystych albo płciowych. W przypadku komórek somatycznych mogą prowadzić do wytworzenia osobnika o strukturze genetycznej mozaikowej złożonego z komórek o różnym składzie genetycznym.
Przyczynami mutacji spontanicznych są błędy w replikacji DNA oraz błędy we funkcjonowaniu polimerazy DNA.
- mutacje chromosomowe dotyczą zmiany struktury - aberracje strukturalne oraz zmiany liczby chromosomów - mutacje liczbowe.
Aberracje chromosomowe:
deficiencja (czasem nazywany delecją) – ubytek lub wypadnięcie końcowego czy innego odcinka chromosomu wraz z zawartymi genami;
translokacja – polegają na wymianie odcinków między chromosomami niehomologicznymi albo nawet na złączeniu się ze sobą dwu chromosomów (fuzje);
duplikacja - podwojenie odcinka chromosomu wraz z zawartymi w nim genami;
inwersja - odwrócenie odcinka chromosomu o 1800 następuje wtedy gdy chromosom pęknie a po połączeniu się zmieni się kolejność genów w chromosomie;
Przyczyny mutacji strukturalnych:
 pękanie chromosomów na skutek zaburzeń mechanicznych w czasie mitozy i mejozy;
 czynniki metaboliczne np. deficyt jonów Ca i Mg;
 mutageny - np. promieniowanie nadfioletowe i jonizujące, wysoka temperatura, związki alkilujace np. pochodne iperytu.
Mutacje liczbowe (aberracje liczbowe)
Liczba chromosomów w komórkach somatycznych wynosi 2n - diploidalna jest to liczba stała charakterystyczna dla danego gatunku. W gametach liczba chromosomów jest 1n - haploidalna. Zmiany dotyczące liczby chromosomów to mutacje liczbowe.
1. aneuploidy 2n ±X mutacje te dotyczą pojedynczych par chromosomów przy czym pozostałe są normalne. Najczęściej występujące to 2n + 1 trisomik lub trisomia; lub 2n - 1 monosomik lub monosomia .
2. euploidy (euploidalność) polega na zwielokrotnieniu całego garnituru chromosomowego np. 3n - triploid, 4n - tetraploid, 5n, 6n euploidalność inaczej poliploidalność.
CHOROBY GENETYCZNE
Choroby człowieka uwarunkowane genetycznie
GENOPATIE to choroby uwarunkowane mutacjami pojedynczego genu lub wielu genów.
Fenyloketonuria - choroba metaboliczna uwarunkowana recesywną mutacją genu autosomalnego. Efektem mutacji jest brak enzymu przekształcającego fenyloalaninę w tyrozynę; przemiana fenyloalaniny przebiega więc bocznym torem, w wyniku czego powstaje kwas fenylopirogronowy → fenylooctowy → fenylomlekowy, a gromadzenie tych metabolitów prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego i w konsekwencji do niedorozwoju umysłowego. Wczesne wykrycie tej anomalii pozwala na szybkie zastosowanie odpowiedniej diety, dzięki której nie dochodzi do rozwoju choroby.
Kretynizm tarczycowy - choroba metaboliczna wywołana recesywną mutacją autosomalną, której efektem jest brak enzymu przekształcającego tyrozynę w hormon tyroksynę; fenotypowym skutkiem jest silny stopień upośledzenia umysłowego.
Albinizm - defekt metaboliczny wywołany recesywną mutacją autosomalną, której efektem jest brak syntezy melaniny a tym samym brak pigmentu w skórze, tęczówce oka i włosach.
Galaktozemia - defekt metaboliczny uwarunkowany recesywną mutacja autosomalną, której skutkiem jest brak enzymów przekształcającego galaktozo-1-fosoran w UDP-galaktozę; skutkiem fenotypowym są zmiany w wielu narządach np. powiększenie wątroby, śledziony i zmiany w układzie nerwowym.
Choroba Tay-Sachsa - defekt metaboliczny wywołany przez zmutowany recesywny gen; objawem choroby jest nadmierne odkładanie się lipidów w układzie nerwowym, co prowadzi do śmierci organizmu.
Hemoglobinopatie - anomalie wywołane przez recesywne lub nie w pełni dominujące mutacje, których skutkiem jest powstanie nieprawidłowych cząsteczek hemoglobiny, np. hemoglobina S.
Hipercholesterolemie - defekty metaboliczne, których objawem jest znacznie podwyższony poziom cholesterolu (LDL) i rodzinnie występowanie miażdżycy naczyń wieńcowych.
Hemofilia - choroba uwarunkowana mutacją genu sprzężonego z chromosomem X, którego efektem jest brak krzepliwości krwi.
Daltonizm - choroba wywołana mutacja genu sprzężonego z chromosomem X, którego skutkiem jest brak rozróżniania barwy czerwonej i zielonej lub brak rozróżniania barw w ogóle.
Dystrofia mięśniowa - choroba wywołana recesywną mutacją genu sprzężonego z chromosomem X, skutkiem tej mutacji jest postępujący zanik mięśni.
Niedobory immunologiczne (immunoglobinopatie) - defekty polegające na upośledzeniu obronności organizmu wywołane przez dominujące autosomalne lub sprzężone z płcią mutacje.
Pląsawica Huntihgtona - choroba uwarunkowana autosomalną dominującą mutacją, objawami choroby są zaburzenia neurologiczne pojawiające się w wieku średnim (jest choroba mózgu i przejawia się zaburzeniami ruchowymi – objawy chorobowe pojawiają się około 35-40 roku życia. Allel dominujący odpowiedzialny za tę chorobę utrzymuje się w populacji tzn. że choroba jednego tylko z rodziców oznacza, że dzieci mają 50 % szans na odziedziczenie tej choroby) prowadzące do szybkiego zgonu.
Mukowiscydoza - choroba uwarunkowana mutacja autosomalną, recesywną, skutkiem tej mutacji jest utrata funkcji białka błonowego, które jest błonowym kanałem jonów chlorków mających szczególne znaczenie w regulacji osmotycznej nabłonków wydzielniczych. Chorzy cierpią na zaburzenia w funkcjonowaniu układu oddechowego, pokarmowego, skóry.
Choroba Wilsona – zwyrodnienie wątroby wskutek zaburzeń i przemianie miedzi, odkłada się ona w narządach wewnętrznych i mózgu. Wyłączenie miedzi z diety prowadzi do zahamowania tej choroby – i jest podstawą w leczeniu i zapobieganiu chorobie.
II. Mutacje chromosomów u człowieka i ich fenotypowe skutki
Mutacje chromosomowe związane ze zmianami struktury lub liczby chromosomów dotyczą zwykle jednocześnie wielu genów i ich skutkiem są liczne objawy chorobowe, dlatego też mówi się nie o chorobach a o zespołach chorobowych. Rozróżnia się m. in. następujące mutacje chromosomów:
Zespół Downa - przyczyną jest trisomai 21. chromosomu, a efektem fenotypowym jest niedorozwój fizyczny i umysłowy.
Zespół Patauna - przyczyną jest trisomia 13. chromosomu, a jej efektem jest niedorozwój umysłowy i poważne wady w rozwoju fizycznym prowadzące do śmierci w wieku niemowlęcym (wady oczu, deformacja uszu, rozszczep warg, polidaktylia, wady narządów, np. serca. Głębokie wady powodują bardzo wczesną śmierć noworodka lub obumieranie płodu).
Zespół Edwardsa - uwarunkowany jest trisomią 18. chromosomu i objawia się niedorozwojem umysłowym i licznymi wadami w rozwoju fizycznym (częściej występuje u noworodków płci żeńskiej).
Zespół Klinefeltera - przyczyną jest trisomia chromosomów płciowych 2nXXY; objawami chorobowymi są: niepłodność - niedorozwój gonad (jąder) i często niedorozwój umysłowy (obniżona inteligencja). Mężczyźni XYY. czyli posiadający dodatkowy chromosom Y (2n + XYY) – odznaczają się wysokim wzrostem ponad 180 cm, są agresywni (przypuszcza się, że agresja jest wywołana dodatkowym chromosomem Y) około 0,1 % populacji męskiej posiada dodatkowy chromosom Y.
Zespół XXX - uwarunkowany jest triosmią chromosomu X (metakobieta), objawem fenotypowym są nadmiernie rozwinięte trzeciorzędowe cechy płciowe przy jednoczesnym niedorozwoju czynnościowym gonad. Kobiety 2n + XXX – zaburzenie miesiączkowania, lub wtórny brak miesiączki, wczesna menopauza, niski stopień inteligencji.
Zespół Turnera - anomalia uwarunkowana monosomią chromosomów płci 2nXO; objawem chorobowym jest niedorozwój gonad i upośledzenie umysłowe. Cechy charakterystyczne: niski wzrost, infantylizm narządów płciowych, wady somatyczne – bezpłodność.
Monosomie różnych chromosomów - letalne, powodują śmierć organizmów w stadium płodowym lub tuż po urodzeniu.
Zespół kociego krzyku (Cri du chat – miauczenie kota) - choroba uwarunkowana jest delecją krótkich ramion 5. pary chromosomów, której efektem jest niedorozwój umysłowy, małomózgowie, i liczne wady rozwojowe prowadzące do śmierci w pierwszych miesiącach życia (niskie osadzenie uszu, rozszczep podniebienia).
Białaczka szpikowa - choroba spowodowana translokacją ramion długich chromosomu 22. pary (powstanie chromosomu akrocentrycznego Ph'-Philadelphia) na ramię chromosomu np. 9. pary.
Retinoblastoma - choroba uwarunkowana delecją części ramion długich chromosomów 13. pary lub autosomalną mutacją genową dominującą, której efektem jest nowotwór oka.
II. Choroby nowotworowe
Nowotwory to populacje zmienionych komórek somatycznych, które charakteryzuje: niekontrolowane i nadmierne namnażanie się, brak funkcjonalnej specjalizacji, zdolność do penetracji i niszczenia sąsiednich komórek, zdolność do przemieszczania się poprzez układy transportowe (krew, układ limfatyczny) do tkanek i narządów odległych od pierwotnego ogniska, nieodwracalność zmian.

bartwood

TEN TEKST WARTO POCZYTAC BO WIELE MOZNA SIE DOWIEDZIEC CIEKAWESA WNIOSKI Smile

))

Behavioral Genetics and Animal Science
TEMPLE GRANDIN AND MARK J. DEESING
Genetics and the Behavior of Domestic Animals
Genetyka i zachowanie zwierzat domowych

(Chapter One)
Acedemic Press 1998
San Diego, California
ISBN # 0-12295130-1

Department of Animal Science
Colorado State University
Fort Collins, Colorado

Translation with the permission of Dr. T. Grandin
Tlumaczenie za zgoda dr T. Grandin
Jest to pierwszy rozdzial ksiazki autorstwa dr Temple Grandin i Marka J. Deesinga: "Genetics and the Behavior of Domestic Animals". Academic Press 1998, San Diego, California, ISBN # 0-12295130-1. Dr Grandin pracuje w Department of Animal Science, na Uniwersytecie Stanowym Kolorado w Fort Collins; jesli ktos chce poogladac, czym sie zajmuje moze zajrzec na strone http:/grandin.com Sa tez tam tlumaczenia wybranych artykulow na hiszpanski (a takze ilustracje, ktorych zabraklo w tym tekscie).

Jasnopomaranczowe slonce zachodzi za prehistorycznym horyzontem. Samotny lowca wraca do domu po nieudanym polowaniu. Gdy przekracza ostatnie wzgorze przed domem, jego uwage przyciaga szybki ruch posrod skal po prawej stronie. Sprawdzajac odkrywa kilka wilczych szczeniat ukrytych w plytkiej norze. "Oh, wspaniale! Drapieznik ... jeszcze szczeniak" - wykrzykuje.

Szybko rozglada sie po okolicy za doroslymi wilkami i zbliza sie ostroznie [do nory]. Szczenieta sa wyraznie przestraszone, a gdy przykleka przed nora, zbijaja sie w klebek - wszystkie za wyjatkiem jednego. Najciemniejsze szczenie nie okazuje strachu przed zblizajacym sie mezczyzna. "Chodz tutaj, ty maly drapiezniku! Niech cie obejrze"- mowi. Po chwili spedzonej na pieszczotach i lizaniu przez szczeniaka, mezczyzna nagle wpada na pomysl. "Jesli zabiore cie dzis z soba do domu, moze zona i dzieciaki mi wybacza, ze znowu nie zlapalem niczego na kolacje ... ".

WSTEP
Otwierajace akapity przedstawiaja hipotetyczny scenariusz czlowieka po raz pierwszy oswajajacego wilka. Choc probowalismy rzucic swiatlo na to wydarzenie, faktem jest, ze nikt nie wie dokladnie jak lub dlaczego to pierwsze spotkanie mialo miejsce. Najwczesniejsze archeologiczne szacunki wskazuja, ze nastapilo to w poznym okresie glacjalnym, ok. 14 tys. lat p.n.e. (Boessneck, 1985). Inny scenariusz mowi, ze wilki udomowily sie same. Przypuszcza sie, ze spokojne wilki o niskim poziomie strachu prawdopodobnie przeszukiwaly smietniki w poblizu ludzkich osad. Zarowno Coppinger i Smith (1983) jak i Zeuner (1963) sugeruja, ze dzikie gatunki, ktore staly sie pozniej udomowione, zaczynaly od podazania za obozami [ludzkimi]. Uwazano, ze niektore wilki przeszukiwaly smietniki kolo ludzkich osad lub podazaly za grupami polujacych; dzikie bydlo przypuszczalnie wkraczalo na pola ze zbozem, a dzikie koty mogly wchodzic do spichlerzy podczas polowania na myszy. Jednakze najnowsze dowody uzyskane z sekwencjonowania mitochondrialnego DNA 67 ras psow i wilkow z 27 stanowisk wskazuja, ze psy mogly oddzielic sie (wyodrebic sie) od wilkow ok. 100 tys. lat temu (Vita et al., 1997).

Wilki trzymane dla towarzystwa musialy byc bezwzglednie latwe w obejsciu i chetnie socjalizowac sie z ludzmi. W przeciagu kilku generacji pierwsi ludzie mogli przeksztalcic wilki w psy przez selekcjonowanie i krzyzowanie najbardziej oswojonych [osobnikow]. Tysiace lat temu ludzie nie byli swiadomi, ze zachowanie zwierzat jest dziedziczone. Takze nawet dzis ludzie, ktorzy hoduja psy, konie, swinie, bydlo lub kurczeta zauwazaja roznice w zachowaniu potomstwa. Niektore zwierzeta sa przyjacielskie i gotowe do kontaktow z ludzmi, podczas gdy inne moga byc niesmiale i nerwowe.
GENETYCZNE EFEKTY UDOMOWIENIA
Price (1984) definiuje udomowienie jako process, w ktorym populacja zwierzat adaptuje sie do czlowieka i warunkow niewoli w wyniku kombinacji zmian genetycznych, pojawiajacych sie w [kolejnych] generacjach oraz srodowiskowo indukowanych zdarzen rozwojowych, powtarzajacych sie w kazdej generacji. W doswiadczeniach z dlugoterminowa selekcja, zaprojektowanych tak, by zbadac konsekwencje selekcji "udomowionego/oswojonego" typu zachowania, Belyaev (1979) i Belyaev et al. (1981) badali lisy hodowane dla futra. Rude lisy (Vulpes fulva) byly hodowane na polnaturalnych farmach przez ponad 100 lat i selekcjonowane dla jakosci futra, a nie ze wzgledu na cechy behawioralne. [Lisy] wykazywaly trzy wyraznie odmienne, charakterystyczne reakcje w stosunku do czlowieka: 30% bylo skrajnie agresywnych, 60% bylo albo lekliwych albo bojazliwie agresywnych, 10% spokojnie badalo otoczenie bez leku czy agresji. Przedmiotem tego eksperymentu bylo wyhodowanie zwierzat podobnych w zachowaniu do psa domowego. 20 lat pozniej, w wyniku selekcjonowania i krzyzowania najbardziej oswojonych osobnikow eksperyment zakonczyl sie sukcesem - zmiana dzikich lisow w oswojone, podobne do border collie lisy-psy. Wysoce wyselekcjonowana "oswojona" populacja lisow (liso-psow) aktywnie szukala kontaktow z ludzmi i zaczynala skomlec oraz machac ogonem przy zblizaniu sie czlowieka (Belyaev 1979). To zachowanie pozostawalo w ostrym kontrascie do [zachowania] dzikich lisow, wykazujacych skrajnie agresywne i lekliwe zachowanie w stosunku do czlowieka. Keeler et al. (1970) opisali to zachowanie:

Vulpes fulva (lis rudy) jest peczkiem rozdygotanych nerwow. Obserwowalismy, ze gdy lis trafia do niewoli jako dorosly, wykazuje liczne symptomy, na wiele sposobow podobne do tych obserwowanyh w psychozach. Przypominaja one rozmaite fobie, zwlaszcza strach przed otwarta przestrzenia, ruchem, bialymi przedmiotami, dzwiekami, oczami lub soczewkami [aparatow], duzymi przedmiotami, czlowiekiem; [lisy] przejawiaja panike, niepokoj, strach, nieufnosc i gleboki lek przed otoczeniem. [Dalsze] objawy to: 1. zastygniecie w kataleptycznej pozycji, ktorej towarzyszy puste spojrzenie; 2. strach przed siadaniem; 3. wycofywanie sie; 4. reakcje gwaltownej ucieczki oraz 5. agresywnosc. Czasami pozostawanie w niewoli czyni je gleboko zaniepokojonymi i zdezorientowanymi lub moze powodowac stany podobne do depresyjnych. Wyjatkowe podniecenie oraz niemoznosc odpoczynku moga byc takze obserwowane u niektorych osobnikow w odpowiedzi na liczne zmiany w srodowisku fizycznym. Wiekszosc doroslych rudych lisow wkrotce po schwytaniu lamie kly w oczkach rozciagnietej metalowej klatki podczas prob ucieczki. Wiadomo, ze nowo schwytany lis szarpie sie w szalenstwie z drewnianymi drzwiami swojej klatki, az pada martwy z wyczerpania.

Chociaz stres [zwiazany z] udomowieniem jest znaczny, Belyaev (1979) i Belyaev et al. (1981) wywnioskowali, ze selekcja w kierunku oswojenia byla udana, mimo [wystapienia] licznych niepozadanych cech zwiazanych z oswojeniem. Np. oswojone lisy linialy podczas niewlasciwego sezonu i mialy futro w bialoczarny wzor; znaleziono zmiany w ich profilu hormonalnym. Oznacza to, ze monoestralny (raz w ciagu roku) cykl reprodukcji zostal zaklocony i zwierzeta mogly rozmnazac sie o kazdej porze roku. Zmiany w behawiorze pojawily sie rownoczesnie ze zmianami w pozycji ogona i ksztalcie uszu, pojawieniem sie bialego pyska, plam na czole i bialych wlosow na barkach. Wzor bialych plam na glowie jest podobny do [tego u] licznych zwierzat domowych (Belyaev 1979) (Figs. 1.1 and 1.2). Lisy najbardziej przypominajace psy mialy biale plamy i wzory na glowie, zwisajace uszy, podwiniete ogony i wygladaly bardziej jak psy niz lisy, ktore unikaly ludzi. Zmiany behawioralne i morfologiczne (wyglad) byly takze skorelowane z odpowiednimi zmianami w poziomie hormonow plci. Oswojone lisy mialy wyzszy poziom neurotransmitera serotoniny (Popova et al., 1975). Wiadomo, ze serotonina hamuje niektore rodzaje agresji (Belyaev, 1979) oraz ze jej poziom jest podwyzszony w mozgu ludzi bioracych Prozac (fluoksetyna). Badania genetyki behawioralnej moga pomoc w wyjasnieniu, dlaczego selekcja w kierunku spokojnego usposobienia byla zwiazana z fizycznymi i neurochemicznymi zmianami u lisow Bielajewa. Genetycy behawioralni oraz zoolodzy sa zainteresowani zrozumieniem wplywu na zachowanie (behawior) oddzialywan genetycznych lub tych, ktore powodowane sa przez srodowisko i uczenie sie.
KROTKI RYS HISTORYCZNY BADAN NAD BEHAWIOREM ZWIERZAT
Zamierzeniem tego krotkiego przegladu historycznego nie jest wyczerpanie tematu; naszym celem jest przedyskutowanie niektorych wczesnych odkryc, ktore sa wazne dla naszego obecnego rozumienia behawioru zwierzat, ze szczegolnym uwzglednieniem genetycznego wplywu na zachowanie zwierzat domowych.

Na poczatku 17 w. Kartezjusz doszedl do konkluzji "ze cialo zwierzat i ludzi dziala dokladnie jak maszyny i porusza sie zgodnie z czysto mechanicznymi prawami" (za Huxleyem 1874). Po Kartezjuszu inni podjeli zadanie wyjasnienia behawioru jako czysto fizycznych, chemicznych lub mechanicznych zdarzen. W przeciagu nastepnych trzech wiekow mysl naukowa, dotyczaca behawioru, oscylowala miedzy pogladem mechanistycznym, [mowiacym] ze zwierzeta sa 'automatami' przechodzacymi przez zycie bez swiadomosci lub samoswiadomosci oraz przeciwnym pogladem, ze zwierzeta maja mysli i uczucia podobne do ludzkich.

Poglady Darwina na ewolucje [przedstawione] w [dziele] "O pochodzeniu gatunkow" (1859) zapoczatkowaly powstanie powaznych watpliwosci w stosunku do mechanistycznej teorii behawioru zwierzat. Zauwazyl on, ze zwierzeta maja wiele wspolnych cech fizycznych; byl jednym z pierwszych, ktorzy dyskutowali zmiennosc w obrebie gatunku, zarowno w behawiorze jak i w fizycznym wygladzie [osobnikow]. Darwin uwazal, ze sztuczna i naturalna selekcja sa scisle zwiazane (Darwin, 1868) i umiejetnie przedstawil teorie ewolucji bez wiedzy o genetyce. W "O pochodzeniu czlowieka" (1871) Darwin wnioskowal, ze cechy charakteru zwierzat domowych sa dziedziczone. Wierzyl on rowniez, jak wielu innych naukowcow jego czasow, ze zwierzeta maja uczucia subiektywne i moga myslec. Darwin pisal: "Roznica umyslu miedzy czlowiekiem i wyzszymi zwierzetami, jakkolwiek jest wielka, z pewnoscia dotyczy stopnia [rozwoju] a nie rodzaju [umyslu]."

Inni naukowcy zastosowali implikacje teorii Darwina w stosunku do behawioru zwierzat i prowadzili badania nad instynktem. Herrick (1908) obserwowal zachowanie dzikich ptakow, aby okreslic, po pierwsze - jak ich instynkty sa modyfikowane przez zdolnosc do uczenia sie, a po drugie przez osiagniety stopien inteligencji. W pracy poswieconej mysleniu u zwierzat Schroeder (1914) wnioskowal: "Rozwiazanie, jesli kiedykolwiek nastapi, moze zaledwie w sposob niezadawalajacy rzucic swiatlo, jesli nie na umysl zwierzecy, to przynajmniej na ludzki." Wyraznie widac, ze pod koniec 19 w. naukowcy badajacy zachowanie zwierzat w naturalnym srodowisku nauczyli sie, ze podejscie mechanistyczne moze nie wyjasniac calosci behawioru.
Behawioryzm
W polowie 20 w. mysl naukowa powrocila ponownie do podejscia mechanistycznego i w Ameryce zapanowal behawioryzm. Behawiorysci ignorowali zarowno wplyw genetyki na zachowanie jak i zdolnosc zwierzat do rozwiazywania plynnych [abstrakcyjnych] problemow. Tworca behawioryzmu, J. B. Watson (1930) uwazal, ze: "roznice w srodowisku moga wyjasnic wszystkie roznice w behawiorze". Nie wierzyl, ze genetyka ma jakikolwiek wplyw na behawior. W "The Behavior of Organisms" (Zachowanie organizmow) psycholog B. F Skinner (1958) pisal, ze cale zachowanie moze byc wyjasnione na zasadzie bodzca-reakcji oraz odruchow warunkowych. Autorka [T. Grandin] odwiedzila Dr Skinnera na Uniwersytecie Harvarda w 1968. Skinner odpowiedzial na jej pytania o potrzebe badania mozgu mowiac: "Nie musimy [nic] wiedziec o mozgu, poniewaz mamy odruchy warunkowe." (T. Grandin, osobista informacja, 1968). Warunkowanie wykorzystuje pokarm jako nagrode oraz [system] kar podczas trenowania zwierzat i ksztaltowania ich zachowania. W prostym eksperymencie Skinnera szczur, umieszczony w pudelku, moze byc wytrenowany do popychania dzwigni tak, aby uzyskac pozywienie, gdy zapali sie zielone swiatlo lub tez do bardzo szybkiego pchniecia dzwigni, aby uniknac szoku, gdy pojawia sie swiatlo czerwone. Sygnal swietlny jest "bodzcem warunkujacym". Szczury i inne zwierzeta moga byc wyszkolone do wykonywania zlozonej sekwencji zachowan przez polaczenie serii prostych odruchow. Skinner uwazal, ze nawet najbardziej zlozone zachowanie moze byc wyjasnione jako ciag reakcji uwarunkowanych.

W doswiadczeniu Skinnera zachowanie szczura jest jednak bardzo ograniczone. Jest to swiat z bardzo mala zmiennoscia; szczur ma niewiele mozliwosci wykorzystania naturalnych zachowan. Nauczenie sie popychania dzwigni, by uzyskac pokarm lub uniknac szoku jest proste. Zasady Skinnerowskie wyjasniaja, dlaczego szczur zachowuje sie w pewien sposob w sterylnym zamknieciu pleksiglasowego pudelka 30 x 30 cm, ale nie mowia wiele na temat zachowania szczura w pobliskim zsypie. Poza laboratorium zachowanie szczura jest bardziej zlozone.
Instynkty a uczenie sie
Wplyw Skinnera na mysl naukowa oslabl nieco w 1961 po publikacji "The Misbehavior of Organisms" autorstwa Brelandsow. Artykul ten opisywal, w jaki sposob zalozenia behawioru Skinnerowskiego koliduja z instynktami. Brelandowie byli wyszkolonymi Skinnerowskimi behawiorystami, ktorzy scisle usilowali stosowac zasady warunkowania wobec zwierzat szkolonych na targi i pokazy. 10 lat przed tym klasycznym artykulem Brelandowie (1951) pisali: "jestesmy calkowicie przekonani i optymistyczni, ze zasady pochodzace z laboratorium moga byc zastosowane do szeroko [rozumianej] kontroli zachowania zwierzat w warunkach nielaboratoryjnych." Jednakze w 1961 roku po wyszkoleniu ponad 6 tys. zwierzat tak roznych jak renifer, kakadu, szopy pracze, delfiny i inne walenie na pokazy w zoo, muzeach historii naturalnej, wystawy w magazynach, na targach i wystawach handlowych oraz telewizji, Brelandowie napisali kolejny artykul opublikowany w American Psychologist (1961), w ktorym stwierdzali: "nasze wyksztalcenie behawiorystyczne nie przygotowalo nas na szok niektorych doznanych niepowodzen."

Jedno z niepowodzen nastapilo, gdy Brelandowie probowali nauczyc kurczeta stac spokojnie na podwyzszeniu przez 10 do 12 s zanim otrzymaly one w nagrode pokarm. Kurczeta staly spokojnie na podwyzszeniu na poczatku szkolenia; gdy jednak nauczyly sie kojarzyc podwyzszenie z nagroda - pokarmem, polowa (50%) zaczela skrobac podloge, kolejne 25% wyksztalcilo inne zachowania, takie jak jej dziobanie. Brelandowie zapobiegli tej katastrofie tworzac calkowicie niezaplanowany pokaz: kurcze, ktore wlaczalo szafe grajaca i tanczylo. Najpierw nauczyli kurczeta ciagnac gumowa petle, przy pomocy ktorej wlaczaly muzyke. Gdy muzyka grala, kurczeta wskakiwaly na podwyzszenie, zaczynaly grzebac i dziobac, dopoki nie dostaly w nagrode pokarmu. Ten pokaz przygotowano z wykorzystaniem instynktownych zachowan kurczat dostajacych pokarm. Pierwszy z autorow pamieta, ze jako nastolatka widziala podobny pokaz podczas Arizona State Fair - kurczaka grajacego na pianinie w malej czerwonej stodole. Kura dziobala klawisze pianina - zabawki, gdy wrzucano [do maszyny] cwiartke dolara; przestawala, gdy pokarm zsuwal sie do korytka. Takze ten pokaz byl udany, poniewaz [w zalozeniu] byl podobny do laboratoryjnego pudelka Skinnera.

Kolejnego klasycznego niepowodzenia Brelandowie doswiadczyli, gdy probowali nauczyc szopa pracza wkladania monet do skarbonki. Szopy sa przystosowane do manipulowania obiektami przy pomocy dloni, wiec to zadanie bylo poczatkowo latwe. W trakcie postepu szkolenia szopy zaczely jednak pocierac ["myc"] monety przed wlozeniem ich do skarbonki. To zachowanie bylo podobne do "mycia", jakie szopy instynktownie wykonuja przy dostawaniu pokarmu. Z poczatku szopy mialy trudnosci z wypuszczaniem monety - trzymaly ja i czyscily. Gdy jednak Brelandowie wprowadzili druga monete, szkolenie szopow stalo sie prawie niemozliwe. Szopy, pocierajac oszczednie monety o siebie, stawaly sie coraz trudniejsze [do szkolenia] wraz z uplywem czasu. Brelandowie wywnioskowali, ze wrodzone zachowania byly supresjonowane podczas wczesnych etapow szkolenia, a czasem takze w jego trakcie; jednakze wraz z postepem szkolenia instynktowne zachowania, zwiazane z dostawaniem pokarmu, stopniowo zastepowaly zachowania uwarunkowane [wyuczone]. Zwierzeta nie byly w stanie przezwyciezyc swoich instynktow, dlatego tez pojawial sie konflikt miedzy wyuczonymi a instynktownymi zachowaniami.
Etologia
Podczas gdy Skinner i jego koledzy dopracowywali zasady warunkowania na tysiacach szczurow i myszy, w Europie rozwijala sie etologia. Etologia jest nauka zajmujaca sie zachowaniami (behawiorem) zwierzat w naturalnym srodowisku: glowne zainteresowania etologow dotycza instynktownych lub wrodzonych zachowan (Eibl-Eibesfeldt i Kramer, 1958). Zasadniczo etologowie uwazaja, ze tajemnica zachowania zwierzat kryje sie w genach zwierzat i w sposobie, w jaki geny byly modyfikowane w trakcie ewolucji, dostosowujac sie do poszczegolnych srodowisk. Trend etologiczny zostal zapoczatkowany przez Whitmana (1898), ktory uwazal [zachowania] instynktowne za reakcje wrodzone, tak stale i charakterystyczne dla kazdego gatunku, ze podobnie jak struktura morfologiczna mogace miec znaczenie taksonomiczne. Podobna opinie mial Heinroth (1918). Szkolil on nowo wyklute pisklaki w izolacji od doroslych osobnikow wlasnego gatunku i odkryl, ze ruchu instynktowne, takie jak czyszczenie pior, wstrzasanie i skrobanie byly wykonywane przez mlode ptaki bez obserwowania innych ptakow. Zrozumienie mechanizmow i programowania, ktore maja efekt w postaci wrodzonych wzorcow zachowan oraz ich motywacja - dlaczego zwierzeta zachowuja sie w taki sposob, w jaki sie zachowuja, jest glownym celem etologow. Konrad Lorenz (1939, 1965, 1981) i Niko Tinbergen (1948, 1951) skatalogowali zachowania licznych zwierzat w ich naturalnych srodowiskach. Razem stworzyli etogram. Etogram jest kompletna lista wszystkich zachowan jakie zwierze wykazuje/ wykonuje w swoim naturalnym srodowisku. Etogram zawiera oba: wrodzone i wyuczone zachowania.

Interesujacy wklad do etologii wniosly badania nad wtaczaniem jaj [do gniazda] przez szara ges [ges gegawa Anser anser] (Lorenz, 1965, 1981). Lorenz obserwowal, ze gdy wysiadujaca ges zauwazy jajko na zewnatrz gniazda, wlaczany jest wrodzony instynktowny program, aby je odzyskac. Ges skupia uwage na jajku, podnosi sie wyciagajac szyje, kladzie dziob za jajkiem, a nastepnie delikatnie toczy je z powrotem do gniazda. To zachowanie jest wykonywane w wysoce mechaniczny sposob. Jesli usunac jajko [w momencie], gdy ges zaczyna wyciagac szyje, ges dalej kontynunuje wzor toczenia nieistniejacego jajka z powrotem do gniazda. Lorenz (1939) i Tinbergen (1948) okreslili to jako "utrwalony wzor zachowania." Tinbergen odkryl takze, ze wysiadujaca ges moze byc stymulowana do wykonywania toczenia jajka przez takie przedmioty, jak puszki piwa i pilki baseballowe. Utrwalony wzor zachowan toczenia jajka do gniazda moze byc wyzwolony przez jakikolwiek przedmiot na zewnatrz gniazda, ktory tylko marginalnie przypomina jajko. Tinbergen wykazal, ze gesi posiadaja genetycznie uwalniany mechanizm dla tego utrwalonego wzorca zachowan. Lorenz i Tinbergen nazwali przedmioty (obiekty) wyzwalajace utrwalony wzor zachowan "symbolem bodzca". Gdy ptasia matka widzi rozdziawiony dziob swojego pisklaka, wyzwala to zachowanie karmienia i matka karmi swoje pisklaki. Rozdziawione dzioby sa kolejnym przykladem symboli bodzcow, ktore dzialaja jak przelacznik wlaczajacy genetycznie determinowany program (Herrick, 1908; Tinbergen, 1951).

Etologowie wytlumaczyli rowniez wrodzona reakcje ucieczkowa nowo wyklutych gesiatek. Gdy piskleta byly testowane przy uzyciu kartonowej sylwetki w ksztalcie jastrzebia poruszanej nad [ich] glowami, wyzwalalo to charakterystyczna reakcje ucieczki: gesi kulily sie (przykucaly) lub uciekaly. Gdy jednak [kartonowa] sylwetka przypominala ges, nie bylo efektu (Tinbergen, 1951). Niektorzy badacze watpili w istnienie takiego predeterminowanego instynktu, poniewaz eksperymentow tych nie udalo sie powtorzyc innym naukowcom (Hirsh et al., 1955). Ostatnio Canty i Gould (1995) powtorzyli klasyczne doswiadczenia i wyjasnili, dlaczego pozostale doswiadczenia nie powiodly sie. Po pierwsze, gesieta reaguja na sylwetke tylko, gdy maja mniej niz 7 dni. Po drugie, musi byc uzyta duza sylwetka, rzucajaca cien, a po trzecie, gesieta reaguja na dostrzezonego drapieznika w rozny sposob w zaleznosci od sytuacji. Na przyklad ptaki testowane pojedynczo probuja uciec przed sylwetka jastrzebia, natomiast ptaki wychowane i testowane w grupie wykazuja tendencje do zbijania sie razem (Canty i Gould, 1995). Niezaleznie [od efektu] strach jest prawdopodobnym czynnikiem wyzwalajacym reakcje. Wykazano, ze kaczeta maja wieksza tendencje do zmian w rytmie pracy serca, gdy widza sylwetke jastrzebia (Mueller i Parker, 1980). Badania Balabana (1997) wskazuja, ze gatunkowo specyficzna wokalizacja oraz ruchy glowy u kurczat i przepiorek [*] sa kontrolowane przez osobna grupe komorek w mozgu. Aby to udowodnic, Balaban transplantowal komorki cewy nerwowej z rozwijajacych sie zarodkow przepiorek do zarodkow kurczat. Kurczeta wylegajace sie z jajek po transplantacji wykazywaly gatunkowo specyficzne dla przepiorek spiewy i podskakujace (drgajace) ruchy glowy.
[* w oryginale "quail" - moze byc to znana nam przepiorka lub tez gatunek niewielkiego amerykanskiego kuraka z rodzaju Lophortyx (co zreszta jest bardziej prawdopodobne)]

Czy podobne utrwalone wzory zachowan wystepuja u ssakow? Fentress (1973) przeprowadzil doswiadczenie na myszach, ktore wyraznie pokazaly, ze zwierzeta maja instynktowne, gatunkowo specyficzne wzory zachowan, niewymagajace uczenia sie. Jednodniowe myszki po uspieniu mialy amputowany fragment przednich lapek. Pozostawiono fragment nog wystarczajacy, by myszy mogly chodzic. Operacje przeprowadzano zanim myszki mialy w pelni skoordynowane ruchy, tak wiec nie mialy sposobnosci do [wczesniejszego] uczenia sie. Gdy myszy dorosly, wykazywaly wciaz gatunkowo specyficzne zachowanie mycia - czyszczenia pyszczka; normalne myszy zamykaja oczy na chwile przed przesunieciem lap po mordce; u tych po amputacji, oczy takze byly zamykane, zanim niejstniejace lapy w nie uderzyly. Fentress (1973) wywnioskowal z tego eksperymentu, ze u ssakow istnieja instynkty.
Wspolczesna nauka o behawiorze
Dwa lata po artykule Brelandow, Jerry Hirsh (1963) na Uniwersytecie w Illinois opublikowal artykul podkreslajacy znaczenie badania indywidualnych roznic. Pisal on: "Roznice osobnicze nie sa przypadkowe. Sa one tworzone przez wlasciwosci organizmow tak podstawowe dla nauki o behawiorze, jak wlasciwosci termodynamicze sa dla nauk fizycznych." Dzis, naukowcy doceniaja wklad obu podejsc: Skinnerowskiego i etologicznego do rozumienia behawioru. Wspolczesna wiedza o systemie nerwowym podtrzymuje poglady Darwina na behawior. Mozgi ptakow i ssakow sa zbudowane wg tego samego planu. Wszystkie maja pien mozgowy, system limbiczny, mozdzek i kore mozgowa. Kora mozgowa jest czescia mozgu uzywana do myslenia i rozwiazywania zadan abstrakcyjnych. Naczelne maja wieksza i bardziej zlozona kore niz pies czy swinia; swinie maja bardziej zlozona niz szczury czy myszy. Ponadto wszystkie zwierzeta posiadaja wrodzone, gatunkowo specyficzne wzorce ruchowe, ktore wraz z doswiadczeniem i uczeniem sie wspoldzialaja w tworzeniu behawioru. Pewne zachowania zarowno u dzikich jak i domowych zwierzat sa rzadzone glownie przez wrodzone (predeterminowane) programy, natomiast doswiadczenie i uczenie sie sa najwazniejszymi czynnikami w tworzeniu innych zachowan. Podstawowa zasada, o jakiej nalezy pamietac, jest to, ze zwierzeta z duzym, zlozonym mozgiem sa w mniejszym stopniu rzadzone przez wrodzone wzorce zachowan. Np. behawior ptakow jest w wiekszym stopniu instynktowny niz u psa, podczas gdy owad moze miec bardziej zdeterminowane wzory zachowan niz ptak. Ta zasada byla oczywista dla Yerkesa (1905), ktory pisal:

"niektore zwierzeta sa znaczaco plastyczne i chetne w swych zachowaniach, inne zas sa wyraznie utrwalone i instynktowne. U naczelnych plastycznosc osiagnela najwyzszy znany stopien rozwoju; u owadow triumfuje stabilnosc, zachowanie instynktowne jest dominujace. Mrowka wyraznie poswiecila zdolnosc do adaptacji na rzecz wyksztalcenia zdolnosci reagowania w szybki, dokladny i ujednolicony sposob. Z grubsza, zwierzeta moga byc podzielone na dwie klasy: te, ktore sa w wysokim stopniu zdolne do natychmiastowej adaptacji do warunkow oraz te, ktore sa wyraznie automatyczne, poniewaz zaleza od instynktownych tendencji do dzialania zamiast od gwaltownej adaptacji.

ZALEZNOSCI MIEDZY GENETYKA I DOSWIADCZENIEM
Niektore wzory zachowan sa podobne u roznych gatunkow, inne zas wystepuja tylko u [jednego] szczegolnego gatunku. Np. programy nerwowe, ktore umozliwiaja zwierzetom chodzenie sa podobne u wiekszosci ssakow (Melton, 1991). Z drugiej strony rytualy godowe ptakow sa scisle gatunkowo specyficzne (Nottebohm, 1977). Niektore wrodzone wzorce zachowan sa bardzo sztywne i doswiadczenie ma niewielki na nie wplyw; inne instynktowne zachowania moga byc modyfikowane przez doswiadczenie i uczenie sie. Przykladami sztywnych zachowan sa flehmann [?] czyli reakcja zwijania warg u byka, czujacego krowe w rui oraz postawa wygiecia (lordosis) u szczura w rui [*]. Ssanie matki przez noworodki ssakow jest kolejnym przykladem predeterminowanego systemu behawioralnego. Odruch ssania jest niezmienny. Noworodki ssakow [zaczynaja] ssac prawie wszystkie przedmioty wlozone do ich ust. [* bardzo charakterystyczna pozycja samic szczurow, swinek morskich, chomikow, moze jeszcze innych gryzoni - cale cialo jest wyciagniete, z wyraznie obnizona klatka piersiowa - wygiecie kregoslupa przypomina skrzywienie przy lordozie]

Przykladem zachowania wrodzonego, na ktore ma wplyw uczenie sie, jest kopanie nor u szczurow. Boice (1977) pokazal, ze zarowno dzikie szczury jak i albinosy z laboratorium kopia wymyslne nory. Uczenie sie ma pewien wplyw na skutecznosc kopania, lecz uklad (konfiguracja) nor jest taki sam dla dzikich i domowych szczurow. Albinosy z laboratorium wykopywaly wspaniale nory, gdy po raz pierwszy znalazly sie w zagrodzie na wolnym powietrzu. Budowanie gniazda przez loche jest kolejnym przykladem wspoldzialania miedzy instynktem i uczeniem sie. Gdy locha ma pierwsze potomstwo, wykazuje niekontrolowana chec budowy gniazda. Budowanie gniazda jest zdeterminowane i hormonalnie wywolywane - u loch takie zachowanie jest wywolane przez iniekcje prostaglandyny F2a (Widowski i Curtis, 1989). Jednakze z kazdym udanym potomstwem lochy gromadza doswiadczenie, w jaki sposob budowac lepsze gniazdo.

Inne zachowania sa prawie calkowicie wyuczone. Niektore mewy ucza sie rozbijac malze i skorupiaki upuszczac je na skaly, podczas gdy inne upuszczaja je na drodze, pozwalajac rozbic je samochodom (Grandin, 1995). Liczne zwierzeta od malp do ptakow uzywaja narzedzi do uzyskiwania pokarmu. Griffin (1994) i Dawkins (1993) dostarczaja licznych przykladow zlozonych wyuczonych zachowan i rozwiazywania abstrakcyjnych (plynnych) problemow przez zwierzeta.

Wrodzone zachowania wykorzystywane do szukania pokarmu, takie jak pasienie sie, przeszukiwanie smietnikow, polowanie bardziej zaleza od uczenia sie niz zachowania uzywane [bezposrednio] do spozywania pokarmu. Zachowania seksualne, gniazdowanie, jedzenie i zabijanie zdobyczy sa natomiast raczej rzadzone przez instynkt (Gould, 1977). Wieksza zaleznosc od uczenia sie podczas poszukiwania pokarmu czyni zwierzeta w naturze bardziej plastycznymi i zdolnymi do adaptowania sie do roznych srodowisk. Zachowania uzywane do zabijania lub spozywania pokarmu moga byc w roznych srodowiskach takie same. Mayr (1974) nazwal te rozne behawioralne systemy "otwartymi" lub "zamknietymi" dla wplywu doswiadczenia. Lwica polujaca na swoja ofiare jest przykladem systemu otwartego. Polujaca lwica rozpoznaje ofiare z odleglosci i ostroznie sie do niej podkrada. Herrick (1910) pisal: "za kazdym razem, gdy poluje, detale polowania zmieniaja sie; dlatego tez kombinacja prostych lukow odruchowych, bedacych podstawa [dzialania] systemu nerwowego, bedzie niewystarczajaca, aby sprostac nieskonczonej zmiennosci wymagan przy zdobywaniu pozywienia."
Oddzialywania kompleksowe
Niektore oddzialywania miedzy genetyka i doswiadczeniem maja zlozony wplyw na zachowanie. Zieba uczy sie spiewac specyficzna dla gatunku piesn nawet, gdy jest hodowana w dzwiekoszczelnym pudle, w ktorym nie moze slyszec innych ptakow (Nottebohm, 1970, 1979). Gdy pozwoli im sie jednak sluchac spiewu innych ptakow, zieby tworza znacznie bardziej zlozona piesn. Podstawowy wzor piesni kanarka pojawia sie nawet w nieobecnosci sluchaczy, nalezacych do tego samego gatunku (ptaki z tego samego stada) (Metfessel, 1935; Poulsen, 1959). Mlode kanarki nasladuja piesni doroslych, jesli moga je slyszec; gdy sa hodowane w grupie, tworza wzor piesni wspolny dla nich wszystkich (Nottebohm, 1977). Liczne ptaki, takie jak rozne gat. wrobli [* w oryginale polnocnoamerykanski wrobel Zonotrichia leucophrys i tzw. finch parrot - nie prawdziwa papuga tylko ptak z rodziny Estrildidae] moga wyksztalcic lokalny dialekt piesni (Nottebohm et al., 1976). Wroble moga uczyc sie piesni zarowno z czystymi tonami jak i poltonami harmonicznymi przez sluchanie nagran. Ptaki szkolone z poltonami harmonicznymi nauczyly sie spiewac piesni z poltonami harmonicznymi; po roku 85% ich piesni powrocilo do wzorca wrodzonych czystych dzwiekow (Nowicki i Marler, 1988). Dalsze eksperymenty Mundingera (1995) probowaly zdeterminowac wzgledny udzial genetyki i uczenia sie w piesniach ptakow. Do tych badan wykorzystano inbredy kanarkow roller i border oraz ich krzyzowke. [Mlode] kanarki linii roller byly wychowywane przez samice kanarkow border i vice versa, aby okreslic wplyw mateczny na zachowanie. Samce roller i border wolaly spiewac piesn wg wrodzonego wzorca zamiast nasladowac nauczycieli. Hybrydy (krzyzowki) wolaly uczyc sie niektorych [elementow] obu piesni. Kanarki sa zdolne takze do uczenia sie fragmentow obcej piesni, choc zdecydowanie preferuja wlasne. Porownujac te zwierzeta do tych z pokazow Brelandow (1961), ptaki moga byc nauczone spiewania odmiennej piesni, lecz genetycznie zdeterminowany wzorzec wykazuje silna tendencje do przezwyciezania [wzorca] wyuczonego. Z przegladu calej tej literatury staje sie jasnym, ze wrodzone wzorce u ssakow moga byc przelamane. Niestety, zwierzeta wykazuja tendencje do rewersji (powrotu) do wrodzonego wzorca zachowan.
PARADOKS NOWOSCI (ORYGINALNOSCI)
Nowosc to cokolwiek nowego lub dziwnego w otoczeniu zwierzecia. Nowosc jest paradoksem ze wzgledu na wyzwalanie zarowno strachu jak i ciekawosci (atrakcyjnosc). Paradoksalnie najsilniej wywoluje to strach i ciekawosc u zwierzat o nerwowym, pobudliwym charakterze. Skinner (1922) pisal, ze tak plochliwe zwierzeta jak widlorogi [*antylopa amerykanska Antilocapra americana] beda zblizaly sie do czlowieka lezacego na ziemi i powiewajacego czerwona flaga. Einarsen (1948) obserwowal, ze niektore dzikie zwierzeta zblizaly sie do roznych duzych niebezpiecznych przedmiotow takich jak parowa koparka [?]. W nowszych badaniach Kruuk (1972) obserwowal ciekawosc oraz reakcje na nowosc u gazeli Thompsona w Afryce. W malych grupach gazele Thompsona sa bardzo czujne [ze wzgledu] na drapiezniki (Elgar, 1989). Zwierzeta, ktore przezywaja w naturze dzieki szybkiej ucieczce [plochliwosci], sa bardziej wrazliwe na nowosc niz te spokojniejsze. Gazele potrafia takze rozrozniac pomiedzy niebezpiecznym, polujacym drapieznikiem a takim, ktory nie poluje. Dla gazeli Thompsona najbardziej niebezpieczne drapiezniki sa w najwiekszym stopniu atrakcyjne. Czesto poruszaja sie [one] blisko geparda, gdy ten nie poluje. Gdy drapieznik idzie przez stado gazeli Thompsona, wielkosc strefy (dystansu) ucieczki rozni sie w zaleznosci od gatunku drapieznika.
Reakcja na nowosc
Skonfrontowane z nagle pojawiajaca sie nowoscia, silnie reagujace [pobudliwe] zwierzeta wykazuja glownie reakcje ucieczkowa. Wsrod przykladow niespodziewanej nowosci sa: umieszczenie w nowej klatce, transport w dziwnym pojezdzie, nieoczekiwany glosny halas, umieszczenie na otwartej przestrzeni. Uzywajac roznych eksperymentalnych otoczen Hennessy i Levine (1978) odkryli, ze szczury wykazuja zmienny poziom stresu oraz poziom hormonow stresu, proporcjonalny do stopnia nowosci otoczenia, w jakim zostaly umieszczone; wyglad szklanego sloja jest calkowicie nowy w porownaniu do klatki laboratoryjnej, do ktorej zwierze bylo przyzwyczajone. Umieszczenie w szklanym sloju bylo dla szczura bardziej stresujace niz czysta klatka laboratoryjna pozbawiona gniazda.
Reakcja zwierzat gospodarskich i drobiu na nowosc
Badania nad reakcja zwierzat gospodarskich na nowosc byly prowadzone przez Moberg i Wood (1982), Stephens i Toner (1975) oraz Dantzer i Mormede (1983). Gdy cieleta byly umieszczone na otwartej przestrzeni do testowania, calkowicie odmiennej od ich domowej zagrody, wykazywaly one najwyzszy stopien stresu (Dantzer i Mormede, 1983). Cielaki hodowane wewnatrz pomieszczen byly bardziej zestresowane przez zewnetrzna przestrzen, a cieleta hodowane na zewnatrz przez [umieszczenie] wewnatrz pomieszczenia. Drugi z autorow jest bolesnie zaznajomy z podobna odpowiedzia u koni. Gdy konie sa zabrane w gory po raz pierwszy, nawet dobrze wyszkolony (ujezdzony) kon, ktory jest przyzwyczajony do roznych ujezdzalni moze spanikowac, gdy zobaczy motyla lub uslyszy trzaskajaca galaz na gorskim szlaku.
Czynniki genetyczne i potrzeba nowosci
U ssakow i ptakow normalny rozwoj mozgu oraz narzadow zmyslow wymaga nowosci oraz roznorodnosci zmyslowych doznan. Badania Hubel i Wiesel (1970) nagrodzone Noblem pokazaly, ze system wzroku jest stale uszkodzony, jesli kocieta nie otrzymuja roznych bodzcow wzrokowych podczas rozwoju. Gdy psy sa hodowane w jalowym i niestymulujacym otoczeniu, staja sie bardziej pobudliwe (Walsh i Cummins, 1975; Melzak i Burns, 1965). Schultz (1965) stwierdzil, ze: "gdy zmiennosc bodzca jest ograniczona, centralna regulacja progu wrazliwosci bedzie dzialac przy nizszym progu czulosci." Krushinski (1960) badal wplyw hodowli w warunkach izolowanych na rozwoj biernej reakcji obronnej (lekliwej agresji) u psow; odkryl, ze wyrazenie dobrze zaznaczonej reakcji strachu zalezy od genotypu zwierzecia. Airdale teriery i owczarki niemieckie byly hodowane w warunkach wolnosci (w domach) i w izolacji (w kenelu). Krushinski (1960) wykazal, ze bierna reakcja obronna wyksztalcila sie w znacznie ostrzejszy sposob i osiagnela wyzszy stopien u owczarkow niemieckich hodowanych w izolacji w porownaniu do Airedale terierow. Zwierzeta hodowane w izolacji staja sie bardziej wrazliwe na stymulacje zmyslowa poniewaz system nerwowy stara sie dostosowac do poprzedniego braku stymulacji.

W doswiadczeniu z kurczakami Murphy (1977) wykazal, ze kurczeta z plochliwej genetycznie linii latwiej wpadaly w panike, gdy umieszczono nowa kule (pilke) w ich zagrodzie, ale rowniez nowy pokarm byl znacznie bardziej atrakcyjny dla nich, niz dla ptakow ze spokojnej linii. Cooper i Zubeck (1958) oraz Henderson (1968) odkryli, ze rasa szczurow [selekcjonowana w kierunku] ograniczonej inteligencji znacznie doskonalila uczenie sie [pokonywania] labiryntu, jesli zamieszkiwala w klatce z licznymi roznymi przedmiotami; wzbogacone otoczenie mialo natomiast nikly wplyw na rase szczurow o wysokiej inteligencji. Greenough i Juraska (1979) pokazali, ze hodowanie szczurow w otoczeniu z wieloma nowymi przedmiotami doskonali uczenie sie oraz zwieksza wzrost dendrytow, bedacych zakonczeniami nerwow w mozgu.

Swinie hodowane w pustych betonowych zagrodach takze poszukuja stymulacji (Grandin, 1989a,b; Wood-Gush i Vestergaard, 1991; Wood-Gush i Beilharz, 1983). Prosiaki, ktorym wolno wybierac miedzy znajomymi i nowymi przedmiotami, wybieraja nowy obiekt (Wood-Gush i Vestergaard, 1991). Swinie hodowane w betonowych [zagrodach] sa silnie zainteresowane nowymi przedmiotami do zucia lub manipulacji. Pierwszy autor obserwowal, ze nerwowe, pobudliwe mieszance swin czesto energicznie zuja i gryza buty lub kombinezony robocze. Ten behawior jest rzadszy u spokojnych genetycznie linii swin.

Choc mieszance swin sa wysoce zainteresowane nowoscia, wrzucenie nowego przedmiotu do ich zagrody powoduje poczatkowo silna reakcje ucieczkowa. W porownaniu z lagodnymi liniami nerwowe-mieszancowe swinie bardziej tlocza sie i kwicza, gdy sa przerazone. Producenci wieprzowiny donosza, ze nerwowe, szybko rosnace, chude mieszancowe swinie znacznie czesciej gryza inne swinie niz te ze spokojniejszych genetycznie linii. Gryzienie ogonow nastepuje znacznie czesciej, gdy swinie trzymane sa na betonowo- deszczulkowej podlodze, ktora uniemozliwia kopanie [rycie].

Silne zainteresowanie lub silna reakcja na nowosc pierwszy z autorow obserwowal rowniez u bydla. Bydlo podejdzie i bedzie lizac kawalek papieru lezacy na ziemi, jesli moze zblizyc sie z wlasnej woli (Fig. 1.3). Jednak ten sam kawalek papieru powiewajacy na wietrze moze wywolac (zapoczatkowac) masowa reakcje ucieczkowa. Praktyczne doswiadczenie obojga autorow sugeruje, ze wysoce pobudliwe konie znacznie latwiej popadaja w narowy, takie jak gryzienie drewnianych czesci w boksie z rownoczesnym zasysaniem powierrza [lykawka], gdy sa trzymane w stajni lub zagrodzie, gdzie maja malo cwiczen. Wysoce pobudliwe zwierzeta, ktorym odmawia sie roznorodnosci i urozmaicenia w otoczeniu, slabiej adaptuja sie w porownaniu do zwierzat ze spokojniejszych linii genetycznych (Price, 1984). Podsumowujac, zarowno u dzikich jak i domowych zwierzat nowosc jest rownie wysoce przerazajaca jak i konieczna. Nowosc jest najbardziej pozadana, gdy zwierzeta moga do niej zblizac sie powoli. Niestety, nowosc jest takze czynnikiem wywolujacym strach, gdy zwierzeta sa nagle z nia skonfrontowane.
CHARAKTER (TEMPERAMENT)
U zwierzat tak odmiennych jak szczury, kurczaki, bydlo, swinie i ludzie czynniki genetyczne wplywaja na roznice w temperamencie (Murphey et al., 1980b Kagan et al., 1988; Grandin, 1993b; Fordyce et al., 1988; Fujita et al., 1994; Hemsworth et al., 1990; Broadhurst, 1975; Reese et al., 1983; Murphy, 1977; Tulloh, 1961; Blizard, 1971). Niektore osobniki sa ostrozne i strachliwe, inne zas spokojne i lagodne. Boissy (1995) stwierdzil, ze: "strachliwosc jest podstawowa psychologiczna charakterystyka osobnika, ktora sklania go do postrzegania i reagowania w podobny sposob na szeroki zakres wydarzen potencjalnie wywolujacych strach ". U wszystkich ssakow czynniki genetyczne wplywaja na sposob reakcji w sytuacj powodujacej strach (Davis, 1992; Murphey et al., 1980b; Kagan et al, 1988; Boissy i Bouissou, 1995); dlatego tez charakter jest czesciowo zdeterminowany przez osobnicza reakcje zwierzecia na strach.

Rogan i LeDoux (1996) sugeruja, ze strach jest wytworem systemu nerwowego, ktory ewoluowal tak, aby wykryc niebezpieczenstwo; to powoduje, ze zwierze reaguje, aby sie chronic. Plomin i Daniels (1987) odkryli istotny wplyw genetyki na niesmialosc (strachliwosc) u dzieci. Niesmiale zachowanie w nowych sytuacjach uwaza sie za stala psychologiczna charakterystyke niektorych osob. Sugeruje sie takze, ze niesmialosc jest jednym z najsilniej dziedzicznie okreslonych wymiarow charakteru w ciagu ludzkiego zycia. Aby kontrolowac wplyw mateczny na temperament i emocjonalnosc, Broadhurst (1960) przeprowadzil eksperyment z wychowywaniem potomstwa przez "zastepcza" matke u szczurow Maudsley Reactive (MR) i Non Reactive (MNR). Te linie szczurow sa genetycznie selekcjonowane w kierunku [odpowiednio] wysokiego i niskiego poziomu emocjonalnej reaktywnosci. Wyniki pokazaly, ze wplyw mateczny byly niewystarczajacy, by calkowicie maskowac roznice temperamentu (charakteru) pomiedzy obydwoma liniami (Broadhurst, 1960).

Wplyw mateczny moze modyfikowac charakter lecz jest niewystarczajacy do calkowitej jego zmiany u zwierzecia, ktorego temperament jest zupelnie odmienny od zastepczej matki. W szczegolowym przegladzie literatury Broadhurst (1975) zbadal role dziedziczenia w tworzeniu behawioru i wykazal, ze roznice charakteru u szczurow sa trwale, jesli wszystkie zwierzeta sa hodowane w takiym samym otoczeniu.
Pomiar behawioru spowodowanego strachem
Jedna z metod testowania strachliwosci jest test otwartej przestrzeni (Hall, 1934). Nagle umieszczenie zwierzecia na testowym obszarze - otwartej przestrzeni - wykorzystuje sie do zmierzenia roznic w strachliwosci. Test otwartej przestrzeni wykazuje roznice w strachliwosci pomiedzy roznymi genetycznie liniami zwierzat. Na podlodze obszaru testowego zaznaczona jest zwykle siatka [pozwalajaca] zmierzyc, w jakim stopniu zwierze przemieszcza sie i bada otoczenie. Huck i Price (1975) pokazali, ze szczury domowe sa mniej plochliwe i bardziej chodza po otwartej przestrzeni niz dzikie szczury. Price i Loomis (1973) wyjasnili, ze niektore genetyczne linie szczurow sa mniej strachliwe i badaja otwarta przestrzen bardziej niz inne. Eysenck i Broadhurst (1964) pokazali, ze gryzonie z wysoka emocjonalna reaktywnoscia (pobudliwoscia) sa bardziej strachliwe i w mniejszym stopniu badaja otwarta przestrzen niz spokojniejsze linie genetyczne.

W badaniach nad wplywem genetyki na behawior Fuller i Thompson (1978) odkryli, ze "proste zapewnienie takich samych kontrolowanych warunkow dla kazdej grupy genetycznej jest niewystarczajace. Warunki musza byc nie tylko jednolite dla wszystkich grup, lecz takze sprzyjajace wyksztalceniu behawioru, jakim jestesmy zainteresowani." Np. w czasie wojny w ZSRR Krushinski (1960) badal mozliwosc szkolenia psow przeciwko czolgom lub jako psy tropiace do sledzenia ludzkiego zapachu. Psy byly wiazane do bolca w ziemi, a osoba regularnie sie nimi zajmujaca pozwalala im wylizac jedzenie z miski; nastepnie przywolywala psa, aby szedl za czlowiekiem wycofywujacym sie 10-15m. Aktywnosc psow byla mierzona pedometrem przez nastepne 2 min. Stwierdzono, ze najbardziej aktywne psy beda najlepiej wykorzystane przeciwko czolgom. Musialy byc tez one pozbawione strachu. Psy wykorzystywane przeciwko czolgom byly szkolone do szybkiego podbiegniecia do czolgu i biegniecia wzdluz jego boku lub wczolgiwania sie pod gasiennice!

Aby tego dokonac, psy musialy przezwyciezyc naturalny strach przed poruszajacym sie z duza szybkoscia w ich kierunku czolgiem. Mniej aktywne psy (wg pomiarow pedometru) uwazano za najlepsze do tropienia. Podazaly one wolno tropem i trzymaly nosy ostroznie na zapachu na zakretach oraz przy zwrotach sladu. Bardziej aktywne psy tropily ze zbyt duza szybkoscia i czesto "scinaly" zakrety oraz zwroty tropu, co czasem powodowalo zmiane sladu [ktorym podazaly]. Mahut (1958) zademonstrowal roznice w reakcji strachu pomiedzy beagle'ami i terierami. Beagle przestraszone zastygaja [w bezruchu], teriery zas zapamietale biegaja wokolo. U zwierzat gospodarskich pomiar reakcji strachu w niewoli lub podczas testu otwartej przestrzeni ujawnil roznice w temperamencie zarowno pomiedzy rasami jak i osobnikami jednej rasy (Grandin, 1993a; Tulloh, 1961; Dantzer i Mormede, 1983; Murphey et al., 1980b, 1981). Strachliwe, [latwo] uciekajace zwierzeta bardziej sie denerwuja i silniej sie tlocza, gdy [ich przestrzen jest ograniczona] podczas szczepien lub innych zabiegow (Fordyce et al., 1988; Grandin, 1993a). Strach jest najprawdopodobniej glowna przyczyna zdenerwowania podczas ograniczenia swobody u bydla, koni, swin, kurczakow. Genetyczne uwarunkowanie behawioru podczas transportu, dotykania i ograniczenia swobody tych zwierzat jest dyskutowane dalej w rozdz. 4.
Roznice gatunkowe w reakcji strachu
W tescie otwartej przestrzeni przestraszone gryzonie czesto pozostaja w poblizu scian powierzchni testowej, podczas gdy przestraszone bydlo dziko biega wokolo, probujac uciec. Gryzonie pozostaja w poblizu scian poniewaz w sposob naturalny boja sie otwartej przestrzeni, biegajace wokolo bydlo natomiast boi sie separacji od stada. Jest to przyklad roznic miedzy gatunkami w ich reakcjach na podobna sytuacje wywolujaca strach. Strach moze byc przejawiany w rozny sposob. Np. przestraszone zwierze moze biegac zapamietale wokolo i probowac uciekac w pewnej sytuacji, w innej natomiast, to samo zwierze moze zastygnac w bezruchu lub ograniczyc ruch. Kurczeta czesto zastygaja (zamieraja), gdy sa dotykane przez ludzi. Jones (1984) nazwal to: "tonicznym bezruchem." Kurczeta staja sie tak przestraszone, ze czesto nie moga sie poruszac. Chwytanie dzikich zwierzat moze czasem wywolywac smiertelne uszkodzenie serca. Biolodzy nazywaja takie schwytanie [a wlasciwie jego efekt] myopatia. Posumowujac: wiele wiadomo o zlozonosci zjawiska strachu, ale wciaz pozostaje wiele pytan.
BIOLOGICZNE PODLOZE STRACHU
Genetyka wplywa na intensywnosc reakcji strachu. Czynniki genetyczne moga takze w znacznym stopniu redukowac lub zwiekszac reakcje strachu u zwierzat domowych (Price, 1984; Parsons, 1988; Flint et al., 1995). Badania prowadzone na ludziach wyraznie ujawnily niektore genetyczne mechanizmy, rzadzace dziedziczeniem niepokoju (Lesch et al., 1996). LeDoux (1992) oraz Rogan i LeDoux (1996) twierdza, ze wszystkie kregowce moga byc warunkowane strachem. Davis (1992) dokonal ostatnio przegladu badan nad biologicznym podlozem strachu. Przytlaczajace dowody wskazuja na cialo migdalowe jako na osrodek strachu w mozgu. Mala, dwubocznie symetryczna struktura znajdujaca sie w systemie limbicznym - cialo migdalowe - jest [osrodkiem], gdzie zapada decyzja: uciekac lub walczyc. Wiadomo, ze jego elektryczna stymulacja zwieksza poziom hormonow stresu u szczurow i kotow (Matheson et al., 1971; Setckleiv et al., 1961); zniszczenie ciala migdalowego moze ulatwiac oswajanie dzikiego szczura i redukowac jego emocjonalnosc (Kemble et al., 1984). Zniszczenie ciala migdalowego powoduje takze, iz niemozliwe staje sie wywolanie reakcji strachu u zwierzat (Davis, 1992). Blanchard i Blanchard (1972) pokazali, ze szczury traca caly strach przed kotami, gdy cialo migdalowe jest uszkodzone. Ponadto, gdy szczur uczy sie, ze swietlny sygnal bezposrednio oznacza szok elektryczny, normalna reakcja jest zastygniecie w bezruchu. Zniszczenie ciala migdalowego eliminuje te reakcje (Blanchard i Blanchard, 1972; LeDoux et al., 1988, 1990). Stymulacja elektryczna ciala migdalowego powoduje, ze ludzie czuja sie przestraszeni (Gloor et al., 1981). Badania nad zwierzetami takze wskazuja, ze stymulacja ciala migdalowego wyzwala wzor reakcji autonomicznego systemu nerwowego w podobny sposob, jak u ludzi, ktorzy sa przestraszeni (Davis, 1992). Bicie serca, cisnienie krwi i oddychanie zmieniaja sie u zwierzat, gdy aktywowana jest reakcja ucieczki lub walki (Manuck i Schaefer, 1978). Wszystkie te funkcje autonomiczne maja nerwowe polaczenie (obwod) do ciala migdalowego. Strach u zwierzat moze byc mierzony przez zapisywanie zmian w automomicznej aktywnosci. U ludzi Manuck i Schaefer (1978) stwierdzili ogromne roznice w kardiowaskularnej reaktywnosci w odpowiedzi na stress, odpowiadajace stalym genetycznym cechom osobniczym.
Strachliwosc i instynkt
Strachliwosc i instynkt moga pozostawac w konflikcie. Ta zasada byla obserwowana przez drugiego autora podczas jego doswiadczenia w hodowli psow Queensland Blue Heeler. Pierwsze potomstwo bylo dla Annie calkowicie nowym doswiadczeniem - nigdy dotad nie obserwowala porodu lub wychowywania szczeniakow przez innego psa. Annie byla wyraznie przestraszona po urodzeniu pierwszego szczeniaka i bylo oczywistym, ze nie wiedziala, co to za szczeniak. Jednak skoro tylko go poczula, jej instynkt macierzynski wzial gore i zaczelo sie stale, niekontrolowane wylizywanie [szczeniaka]. Dwa lata pozniej jej corka, Kay, miala pierwsze potomstwo. Kay byla bardziej przestraszona niz jej matka, a jej wysoce nerwowy charakter przelamal jej wrodzony program lizania. Po urodzeniu kazdego szczeniaka Kay biegala nerwowo podniecona po pokoju i nie chciala do niego podejsc. Drugi autor musial interweniowac i umiescic szczenieta pod nosem Kay, w przeciwnym razie moglyby [one] umrzec. Nerwowosc Kay i strachliwosc byly silniejsza motywacja niz jej instynkt macierzynski.
REAKTYWNOSC SYSTEMU NERWOWEGO ZMIENIANA PRZEZ SRODOWISKO
Wychowywanie mlodych zwierzat w jalowym otoczeniu, pozbawionym roznorodnosci i stymulacji zmyslow wplywa na rozwoj systemu nerwowego. Moze powodowac, ze dorosle zwierze bedzie bardziej reaktywne i pobudliwe. Jest to dlugotrwala, srodowiskowo indukowana zmiana sposobu, w jaki system nerwowy reaguje na rozne bodzce. Efekty deprywacji w okresie wczesnego rozwoju sa takze wzglednie stale. Melzak i Burns (1965) odkryli, ze szczenieta hodowane w pustym kenelu rozwijaly sie w nadpobudliwe dorosle [psy]. W jednym z doswiadczen deprywowane psy reagowaly "rozproszonym podnieceniem" i biegaly po pomieszczeniu bardziej niz kontrolne psy, wychowywane w domach przez ludzi. Nowe przedmioty pokazywane deprywowanym psom takze powodowaly "rozproszone podniecenie". EEG psow wychowywanych w kenelu pozostawaly nietypowe, nawet gdy [psy] zostaly przeniesione z kenela (Melzak i Burns, 1965). Simons i Land (1987) pokazali, ze kora somatosensoryczna w mozgu mlodych szczurow nie rozwinie sie normalnie, jesli dostarczanie danych zmyslowych jest wyeliminowane przez obciecie wasow [wibrysow]. Brak danych zmyslowych czyni mozg nadwrazliwym na stymulacje. Efekty sa trwale nawet po odrosnieciu wibrysow. Rozwoj reaktywnosci zmyslowej systemu nerwowego zaczyna sie w okresie wczesnej ciazy. Denenberg i Whimbey (1968) pokazali, ze dotykanie samicy szczura w ciazy moze powodowac, ze jej potomstwo moze byc bardziej emocjonalne i mniej chetne do badania otoczenia w tescie otwartej przestrzeni w porownaniu do zwierzat kontrolnych. Eksperyment ten jest znaczacy, poniewaz pokazuje, ze dotykanie ciezarnej matki ma przeciwny wplyw na zachowanie potomstwa. Dotykanie i prawdopodobne stresowanie ciezarnych matek zmienialo otoczenie hormonalne plodu, wywolujac nerwowosc potomstwa. Jednak dotykanie nowonarodzonych szczurow: [szybkie] podniesienie ich do gory i postawienie w pojemniku - redukowalo emocjonalna reaktywnosc, gdy szczury stawaly sie dorosle (Denenberg i Whimbey 1968). Dotykane szczury mialy lagodniejszy character.

Wiadomo, ze nadnercza maja wplyw na behawior (Fuller i Thompson, 1978). Wewnetrzna czesc nadnerczy wydziela hormony adrenaline i noradrenaline, zewnetrzna czesc korowa hormony plci: androgeny i estrogeny (hormony rozrodcze) oraz rozne kortykostereidy (hormony stresu). Yeakel i Rhoades (1941) odkryli, ze emocjonalne szczury Halla (1938) mialy wieksze nadnercza i tarczyce w porownaniu do nieemocjonalnych szczurow. Richter (1952, 1954) wykazal u dzikich szczurow zmniejszenie wielkosci gruczolow nadnerczy towarzyszace domestyfikacji (udomowieniu). Od czasu tych wczesnych doniesien odkryto kolejne roznice pomiedzy liniami. Ponadto Levine (1968) oraz Levine et al. (1967) pokazali, ze krotkie trzymanie/dotykanie mlodych szczurow redukuje odpowiedz nadnerczy na stres. Denenberg et al. (1967) wywnioskowali, ze wczesne dotykanie moze prowadzic do powaznych zmian w systemie neuroendokrynalnym.
Zmiana reaktywnosci a udomowienie
Dorosle dzikie szczury moga zostac oswojone i przyzwyczaic sie do dotykania przez ludzi (Galef, 1970). Jest to scisle wyuczone zachowanie. Przyzwyczajanie w pelni doroslych dzikich zwierzat do ludzkiego dotyku nie zmniejszy ich reakcji na nagly nowy bodziec. Ta zasade zaprezentowali Grandin et al. (1994) szkolac dzikie antylopy w zoo w Denver, by przeprowadzic testy krwi w malo stresujacy sposob. Nyala sa afrykanskimi antylopami o blyskawicznie wyzwalanej reakcji ucieczkowej, wykorzystywanej do ucieczki przed drapieznikiem. Dotykane w zoo podczas zabiegow weterynaryjnych nyala sa czesto bardzo silnie zestresowane, czasem panikuja i rania sie [przy probach ucieczki]. Ponad 3 miesiace Grandin et al. (1995) uczyli nyala wchodzenia do boksu i spokojnego stania podczas przeprowadzania testow krwi, rownoczesnie podajac smakolyki. Kazdy nowy krok podczas szkolenia musial byc przeprowadzony powoli i ostroznie. Dziesieciu dni bylo potrzeba, aby przyzwyczaic nyala do dzwieku zamykania drzwi w boksie.

Cale szkolenie i pieszczenie przez pracownikow zoo nie zmienilo reakcji nyala na nagly nowy bodziec. Gdy nyala zobaczyly czowieka naprawiajacego dach stodoly, nagle zareagowaly silna reakcja strachu i [z impetem] wpadly na ogrodzenie. Przyzwyczaily sie do ogladania ludzi stojacych na obwodzie wybiegu lecz ludzie na dachu byli czyms nowym i przerazajacym. Nagle ruchy, takie jak podnoszenie aparatu fotograficznego do gory, by zrobic zdjecie, takze wyzwalaly u nich reakcje ucieczki.
Udomowiony a dziki
Dzikie gatunki stadne wykazuja znacznie silniejsza reakcje strachu na nagla nowosc w porownaniu do udomowionych przezuwaczy, takich jak bydlo czy owce. Udomowione przezuwacze maja oslabiona reakcje ucieczkowa w wyniku lat selektywnego krzyzowania (Price, 1984). Dzikie przezuwacze ucza sie adaptowac do warunkow niewoli i kojarzyc ludzi z jedzeniem, lecz gdy sa przestraszone przez jakis nowy bodziec prawie zawsze ulegaja panice i samozranieniu (Grandin, 1993b, 1997). Jest to szczegolnie prawdopodobne, jesli ucieczce zapobiega ogrodzenie lub inna zapora (przeszkoda). Zasady uczenia i dotykania wszystkich zwierzat stadnych sa w zasadzie podobne. Procedury wykorzystywane dla uczenia plochliwych antylop i spokojnych udomowionych owiec sa takie same. Jedyna roznica jest ilosc potrzebnego czasu. Grandin (1989c) zademonstrowala to uczac lagodne owce odmiany Suffolk w ciagu jednego popoludnia, aby z wlasnej woli wchodzily do zabudowanego, ograniczajacego swobode urzadzenia; w przypadku nyala trwalo to 3 miesiace.

Podsumowujac: doswiadczenie moze modyfikowac behawior na dwa podstawowe sposoby: przez konwencjonalne (tradycjne) uczenie lub przez zmiane reaktywnosci systemu nerwowego. Istotne jest to, ze warunki otoczenia (wzbogacone vs. jalowe) maja najwiekszy wplyw na system nerwowy u mlodych zwierzat.
NEOTENIA
Neotenia jest [zjawiskiem] utrzymania cech mlodocianych u doroslych zwierzat. Czynniki genetyczne wplywaja na stopien neotenii o osobnikow. Neotenia jest manifestowana dwojako behawioralnie i fizycznie. We wstepie do "The Wild Canids" (Fox, 1975), Conrad Lorenz dolaczyl kilka wlasnych obserwacji nad neotenia i problemem domestyfikacji:

Problem udomowiania (domestyfikacji) byl moja obsesja przez wiele lat. Z drugiej strony, jestem przekonany, ze czlowiek zawdziecza swoja konstytutywna, trwajaca cale zycie ciekawosc i odkrywcza zdolnosc do zabawy czesciowo neotenii, ktora jest niewatpliwie konsekwencja domestyfikacji. W przedziwnie analogiczny sposob udomowiony pies zawdziecza swe stale przywiazanie do wlasciciela dzieki behawioralnej neotenii, ktora zapobiega nawet checi zostania przywodca stada (alfa). Z drugiej strony udomowienie moze powodowac rownie alarmujaca dezitegracje cennych cech behawioralnych i rownie alarmujaca przesade [w ekspresji cech] mniej pozadanych.

Cechy mlodociane u zwierzat domowych sa dyskutowane przez Price (1984), Lambooij i van Putten (1993), Coppinger i Coppinger (1993), Coppinger i Scheider (1993) oraz Coppinger et al. (1987). Skrocenie pyska u psow i swini jest tego przykladem. Domowe zwierzeta byly selekcjonowane ze wzgledu na mlodociany (juwenilny) ksztalt glowy, skrocony pysk i inne cechy (Coppinger i Smith, 1983). Utrzymywanie mlodocianych cech czyni rowniez zwierzeta bardziej uleglymi i latwiejszymi do kierowania. Zmiany fizyczne sa takze pokrewne zmianom w behawiorze.

Badania genetyczne wskazuja na wilka jako na przodka psow domowych (Isaac, 1970). Podczas domestyfikacji psy zachowaly liczne zachowania wilczych szczeniat. Np. wilcze szczenieta czesto szczekaja i skowycza choc dorosle wilki rzadko to czynia; psy domowe duzo szczekaja (Fox, 1975; Scott i Fuller, 1965). Wilki maja zaprogramowane instynktowne wzory zachowan, ktore decyduja o dominacji lub podporzadkowaniu w ukladach socjalnych. U psow wzory socjalnych zachowan wilczych przodkow sa fragmentaryczne i niekompletne. Frank i Frank (1982) obserwowali, ze sztywne socjalne zachowania wilkow byly rozlozone na "wybor niezaleznych fragmentow behawioralnych." Malamuty hodowane z wilczymi szczenietami nie potrafia odczytywac ich socjalnych sygnalow behawioralnych. Dalsze porownanie wykazalo, ze rozwoj fizycznych cech motorycznych jest wolniejszy u malamutow.

Goodwin et al. (1997) badali 10 roznych ras psow, od owczarkow niemieckich i syberyjskich husky poczawszy a na buldogach, cocker spanielach i terierach skonczywszy. Wykazali oni, ze rasami, ktore zachowuja najwiekszy repertuar zachowan socjalnych podobnych do wilczych, sa te rasy, ktore fizycznie przypominaja wilki: takie jak owczarki niemieckie i husky. Barnett et al. (1979) oraz Price (1985) wnioskowali, ze takze doswiadczenie moze powodowac utrzymanie cech juwenilnych u zwierzecia. Gould (1977) rozwazajac wplyw neotenii stwierdzil, ze neotenia jest determinowana przez zmiany w kilku genach decydujacych o czasie [wlaczenia] roznych stadiow rozwojowych.
NADMIERNA SELEKCJA SPECYFICZNYCH CECH
W literaturze medycznej mozna znalezc niezliczone przyklady powaznych problemow, powodowanych przez ciagla selekcje pojedynczej cechy (Steinberg et al., 1994; Dykman et al., 1969). Ludzie doswiadczeni w hodowli zwierzat wiedza, ze nadmierna selekcja pojedynczych cech moze zniszczyc zwierzeta. Wiedza o tym dobrzy hodowcy psow. Czasem cechy, ktore wydaja sie byc niezalezne, sa w istocie sprzezone. Wright (1922, 1978) jasno wykazal to przez ciagla selekcje [w kierunku] koloru i wzoru wlosow u inbredowych linii swinek morskich. We wszystkich liniach wynikiem byla obnizona reprodukcja. Ponadto znaleziono roznice w charakterze, budowie ciala, wilkosci i ksztalcie organow wewnetrznych. Bielajew (1979) wykazal, ze ciagla selekcja w kierunku lagodnego charakteru u lisow miala negatywny wplyw na zachowania mateczne i powodowala problemy neurologiczne. Doswiadczenia z lisami pokazaly takze stopniowe zmiany licznych cech w przeciagu lat ciaglej selekcji pod katem lagodnego zachowania. Psychologiczne i behawioralne problemy wzrastaly z kazdym kolejnym pokoleniem. W istocie niektore z najbardziej udomowionych lisow wyksztalcily nienormalne zachowania mateczne i zjadaly swoje szczenieta. Belyaev et al. (1981) nazwali to "selekcja destabilizujaca" w przeciwienstwie do "selekcji stabilizujacej", wystepujacej w naturze (Dobzhansky 1970; Gould, 1977). W medycznej literaturze weterynaryjnej mozna znalezc niezliczone przyklady [wystepowania] nietypowej struktury kosci oraz defektow psychologicznych, powodowanych przez nadmierna selekcje w kierunku cech wygladu u ras psow (Ott, 1996). Zakres nienormalnosci obejmuje buldogi z problemami w oddychaniu po owczarki niemieckie z problemami z biodrami [dysplazja]. Scott i Fuller (1965) mowia o negatywnych efektach ciaglej selekcji w kierunku okreslonego ksztaltu glowy u cocker spanieli:

"Nasze doswiadczenia zaczelismy z czyms, co uwazalismy za dobra linie hodowlana z licznymi czempionami posrod przodkow. Gdy krzyzowalismy te zwierzeta z ich bliskimi krewnymi -nawet w pierwszym lub drugim pokoleniu- odkrylismy liczne defekty w kazdej rasie... Cocker spaniele sa selekcjonowane dla szerokiego czola z wyraznymi oczyma i wyraznie zaznaczonym "stopem" - katem miedzy nosem a czolem. Gdy zbadalismy mozgi niektorych z tych zwierzat podczas autopsji, odkrylismy, ze wykazuja w niewielkim stopniu wodoglowie, czyli ze hodowcy selekcjonujac [psy] dla ksztaltu czaszki przypadkowo wyselekcjonowali defekt mozgu u niektorych osobnikow. Oprocz tego we wszystkich naszych liniach tylko ok. 50% samic bylo w stanie wychowac normalne, zdrowe potomstwo, nawet w prawie idealnych warunkach opieki (hodowli).

Nadmierna selekcja u zwierzat gospodarskich
Prosta selekcja cech produkcyjnych takich, jak szybkie przybieranie na wadze i chudosc dala swinie i bydlo o bardziej pobudliwym charakterze(Grandin, 1994). Obserwacje tysiaca swini przez pierwszego z autorow wskazaly, ze w porownaniu do starszych linii genetycznych z wyzszym poziomem tluszczu chude krzyzowki sa bardziej pobudliwe i trudniejsze do prowadzenia. Chude mieszance swin maja takze wieksza reakcje strachu. Oddzielenie pojedynczego zwierzecia od grupy jest trudniejsze. Ostatnio prowadzone w naszym laboratorium badania pokazuja, ze bydlo z pobudliwym charakterem gorzej przybiera na wadze i wiecej jest tez problemow z jakoscia miesa (Voisinet et al., 1997a,b). Badania te dokumentuja, ze selekcja pod katem przeciwnym do latwo pobudliwego charakteru bylaby korzystna. Jednakze nadmierna selekcja w kierunku wylacznie lagodnego charakteru moze prawdopodobnie dac efekt w postaci nieznanych [jeszcze] niekorzystnych cech.
Sprzezenie pomiedzy roznymi cechami
Przypadkowe obserwacje pierwszego z autorow wskazuja takze, ze najbardziej nerwowe, plochliwe swinie i bydlo maja dlugie szczuple cialo o delikatnych kosciach. Niektore z chudych krzyzowek swini maja slabe nogi, a kilka z normalnie brazowookich swini ma obecnie niebieskie oczy. Niebieskie oczy sa zwykle powiazane z problemami neurologicznymi (Bergsma I Brown, 1971; Schaible, 1963). Swinie i bydlo z duzymi rozbudowanymi miesniami maja czesto lagodniejszy character niz chude zwierzeta z mniej zaznaczonymi miesniami. Jednakze zwierzeta z cecha hypertrofii miesni (podwojnie umiesnione) maja bardziej pobudliwy temperament (Holmes et al., 1972). Podwojne umiesnienie jest przykladem skrajnie nienormalnej muskulatury, ktora moze miec niekorzystny wplyw na temperament. Kolejnym przykladem pozornie niezwiazanych cech, w istocie bedacych sprzezonymi, jest gluchota u pointerow selekcjonowanych dla nerwowosci (Kllen et al., 1987, 1988). Wydaje sie, ze istnieje rowniez zwiazek miedzy termoregulacja i agresywnoscia. Dzikie myszy selekcjonowane dla agresywnosci zuzywaly wieksza ilosc bawelny do budowy gniazd niz myszy selekcjonowane dla niskiej agresji (Sinyter et al., 1995). Efekt ten wystepuje u obu laboratoryjnych i dzikich linii myszy.

Badacze wykorzystujacy nowoczesna technike "knockout"u genow sa sfrustrowani przez kompleksowosc oddzialywan genetycznych. W tej technice geny sa "wybijane" z docelowej procedury, przez co gen jest powstrzymany od pelnienia normalniej funkcji. Doswiadczenia ze stosowaniem knockoutu pokazaly, ze blokowanie roznych genow moze miec niespodziewany wplyw na behawior. W jednym z doswiadczen powstawaly superagresywne myszy, gdy inaktywowane byly geny zaangazowane w uczenie sie (Chen et al., 1994). Mutanty myszy mialy niski poziom strachu lub byly go zupelnie pozbawione i walczyly, dopoki nie zlamaly kregoslupa. W innym doswiadczeniu mutanty zachowywaly sie normalnie dopoki nie mialy potomstwa - wtedy sie o nie [zupelnie] nie troszczyly (Brown et al., 1996). W kolejnym doswiadczeniu Konig et al. (1996) wylaczyl gen, ktory koduje enkefaline (mozgowy opioid) i uzyskal nieoczekiwane wyniki. Enkefalina jest substancja normalnie zwiazana z odczuwaniem bolu; myszy pozbawione tej substancji byly bardzo nerwowe i niespokojne. Biegaly nerwowo po klatce w odpowiedzi na halas. Podsumowujacym wnioskiem z kilku roznych doswiadczen z knockoutem jest to, ze zmienianie jednego genu ma nieoczekiwane efekty na inne systemy. Cechy sa sprzezone i calkowite wyizolowanie wplywu pojedynczego genu moze nie byc mozliwe. Badacze ostrzegaja, ze nalezy byc ostroznym i nie nalezy wnioskowac, ze znalazlo sie "gen agresji", "gen mateczny' lub "gen niepokoju". Aby uzyc inzynierskiej analogii: nie mozna wnioskowac, ze sie znalazlo "osrodek [powstawania] obrazu" w odbiorniku telewizyjnym, gdy po wycieciu jednego z wewnetrznych obwodow zrujnowano caly obraz. Gerlai (1996) i Crawley (1996) takze ostrzegaja, ze wylaczajac ten sam gen u dwoch roznych gatunkow mozna uzyskac rozny wplyw na behawior. Jest to powodowane kompleksowym oddzialywaniem miedzy wieloma roznymi genami.

Dwadziescia lat temu genetycy behawioralni wnioskowali, ze dziedziczenie behawioru jest kompleksowe. Fuller i Thompson (1978) stwierdzili: "Ciagle sie odkrywa na nowo, ze nie jeden [wylaczny] mechanizm genetyczny tlumaczy poszczegolne rodzaje zachowania."
Czynniki przypadkowe
Genetycy behawioralni odkryli, ze niemozliwe jest calkowite kontrolowanie zmiennosci niektorych cech. Gartner (1990) odkryl, ze krzyzowanie genetycznie podobnych linii inbredowych szczurow nie prowadzi do zatrzymania fluktuacji wagi. Nawet w scisle standaryzowanych warunkach laboratoryjnych waga zwierzat waha sie pomiedzy roznymi osobnikami. Hodowcy swini obserwuja takze, ze komercjalne rasy linii hybrydowych swini nie przybieraja na wadze w tym samym tempie. Nieznane przypadkowe czynniki powoduja zmiennosc nawet u genetycznie identycznych zwierzat. Warunki zycia plodowego moglyby byc jedna z przyczyn; inne przyczyny sa nieznane. Darrel Tatum i jego studenci na Stanowym Uniwersytecie Kolorado (Colorado State University) wykazali zmiennosc zarowno w budowie ciala jak i jakosci miesa u [krzyzowki] bydla, bedacego w 50% bydlem angielskim (Bos taurus) i w 50% indyjskim (Bos indicus). Budowa ciala wielu zwierzat nie

bartwood

ZARYS HISTORII GENETYKI

Powstanie genetyki stało się możliwe dzięki intensywnemu rozwojowi biologii w wieku XIX. Postęp ten zaznaczony był z jednej strony poznawaniem struktury i funkcji organizmów, tkanek, komórek i ich organelli, a z drugiej strony formułowaniem przełomowych hipotez i teorii, wśród których część miała epokowe znaczenie dla rozwoju wiedzy o świecie ożywionym. Zjawiska dziedziczności od wieków budziły zainteresowania ludzkości i były przedmiotem nie tylko licznych, czasem wręcz fantastycznych domysłów, ale także od wieków były praktycznie wykorzystywane w hodowli zwierząt. Pomimo ogromnego zaangażowania się wielu naukowców w badania genetyczne, do końca połowy XX wieku niewiele można było powiedzieć o chemicznej naturze informacji genetycznej. Przez wiele lat myślano, że nośnikiem informacji genetycznej są białka, o których różnorodności wiedziano już wówczas dużo. Początek lat pięćdziesiątych to czas usilnych badań, których celem było poznanie struktury chemicznej DNA. Model cząsteczki DNA przedstawili w 1953 roku J. Watson i F. Crick. Po tym odkryciu przyszedł czas żmudnych prac zmierzających do rozszyfrowania kodu genetycznego.

Poznanie struktury i roli kwasów nukleinowych w procesach dziedziczenia jest niewątpliwie najistotniejszym osiągnięciem w całej historii nauk biologicznych – osiągnięciem o podstawowym znaczeniu dla wyjaśnienia zasad funkcjonowania i ewolucji świata ożywionego, a w głównej mierze świata zwierząt.

J. Waston (po prawej) i F. Crick (po lewej)

*

Rysunek 1. J.Waston i F.Crick - twórcy modelu przestrzennej budowy podwójnej helisy DNA. Źródło

WSPÓŁCZESNA GENETYKA

Obecnie nastąpił rozwój genetyki molekularnej i związanych z nią wyrafinowanych metod badawczych. Umożliwiło to przejście od opisu materiału dziedzicznego do prowadzenia na nim manipulacji i w ten sposób wyodrębniła się nowa dyscyplina – inżynieria genetyczna. Odkrycie enzymów restrykcyjnych oraz enzymu odwrotnej transkryptazy, opracowanie techniki rekombinacji i klonowania DNA, sekwencjonowania DNA czy amplifikacji fragmentów DNA za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) to tylko najważniejsze przykłady współczesnych narzędzi i metod badawczych wykorzystywanych obecnie powszechnie w genetyce molekularnej i inżynierii genetycznej.

Warto również podkreślić, że molekularne poznanie genomów zwierząt ma ogromne znaczenie aplikacyjne związane z diagnostyką i terapią chorób genetycznych, wykrywaniem i zwalczaniem patogenów, co bezpośrednio wykorzystywane jest w hodowli zwierząt.

DNA -gen - chromosom

*

Rysunek 2. Organizacja materiału genetycznego w chromosomie. Źródło (Zmodyfikowany)

GENETYKA A HODOWLA ZWIERZĄT

Wiedza genetyczna odgrywała ogromne znaczenie i była wykorzystywana przez człowieka w hodowli zwierząt na długo przedtem, zanim zostały sformułowane pierwsze prawa dziedziczenia. Wiedza ta brała się z prostych obserwacji, które uczyły, że większa jest szansa uzyskania np. krów wysokomlecznych od matek o dużej wydajności, zaś mniejsza od krowy o niskiej wydajności. Początkowo w czasie hodowli gatunków udomowionych wybierano do dalszego rozmnażania częściej te osobniki, które wydawały się człowiekowi bardziej przydatne. Później zaczęto świadomie wprowadzać krzyżówki osobników o wyselekcjonowanych cechach i w ten sposób udoskonalano zwierzęta. Współczesne osiągnięcia z zakresu genetyki stały się motorem postępu nauk biologicznych i ich aplikacji, czego przykładem jest hodowla zwierząt.

JAKIE CECHY ZWIERZĄT MOŻEMY ULEPSZAĆ?

O tym jak wielkie znaczenie posiada genetyka w hodowli zwierząt świadczy różnorodność cech jakie mogą być ulepszane. Z punktu widzenia metod doskonalenia zwierząt można wyróżnić ich trzy podstawowe grupy:

* cechy o prostym dziedziczeniu
* cechy ilościowe
* cechy progowe

Cechy o prostym dziedziczeniu

Pierwszą z nich tworzą cechy o prostym dziedziczeniu (simply-inherited traits), które są zwykle uwarunkowane przez kilka genów. Do tej grupy należą tzw. cechy jakościowe (categorical traits) związane z umaszczeniem, posiadaniem rogów itp. Cechą charakterystyczną tych cech jest słaba podatność na wpływy środowiskowe.

Cechy ilościowe

Drugą grupę stanowią cechy ilościowe inaczej poligeniczne (polygenic traits), uwarunkowane przez wiele genów, na co wskazuje ich nazwa. Typowymi przykładami tego typu cech są wszelkiego rodzaju pomiary zoometryczne ciała zwierząt oraz wszelkiego rodzaju wydajności. W przypadku doskonalenia cech o prostym uwarunkowaniu genetycznym główne zadanie polega na zidentyfikowaniu osobników posiadających korzystne genotypy i ich selekcji. W przypadku cech poligenicznych, czyli uwarunkowanych przez wiele genów, praca wygląda bardzo podobnie, z tym, że nie jest możliwy wybór najlepszych genotypów. Możliwe jest jedynie kierowanie się wartością hodowlaną zwierząt, czyli selekcjonowanie zwierząt o najwyższej wartości hodowlanej.

Cechy progowe

Ostatnią grupę cech tworzą cechy progowe (threshold traits). Ich zmienność genetyczna jest ciągła, a fenotypowo ma charakter cech jakościowych, bardzo często zerojedynkowy. Przykładem takich cech jest odporność na choroby - cecha objawiająca się przeżyciem lub śmiercią, bez stanów pośrednich, wielkość miotu u dużych zwierząt, rodzących zwykle jedno małe, lecz mających czasem dwojaczki lub trojaczki. Własnością tych cech jest tzw. próg odnoszący się do posiadanych genów, którego przekroczenie powoduje zasadniczą zmianę fenotypu.

TRADYCYJNE METODY HODOWLANE

Głównymi tradycyjnymi metodami hodowlanymi są selekcja i krzyżowanie, dla których podstawą teoretyczną jest wiedza z zakresu genetyki cech ilościowych oraz genetyki populacji.

Selekcja

Selekcją określa się proces, w czasie którego zapada decyzja, które zwierzęta zostaną rodzicami następnego pokolenia. W początkowym okresie stosowana przez człowieka selekcja miała charakter masowy. Oznaczało to wybór osobników przeznaczonych do reprodukcji z całej populacji dostępnej hodowcy. Selekcja taka była w dużym stopniu przypadkowa. Później zaczęto stosować do rozmnażania specjalny materiał, hodowany w kontrolowanych warunkach i gwarantujący utrzymanie się pożądanych cech. Powszechnie spotykamy się z selekcją naturalną, która występuje zarówno w świecie zwierząt dzikich jak i udomowionych. Przykładem mogą być letalne wady genetyczne, które w naturalny sposób pozbawiają osobniki możliwości pozostania rodzicami. W warunkach hodowlanych spotykamy się z selekcja sztuczną. Przez brakowanie część zwierząt zostaje pozbawiona możliwości pozostania rodzicami dając tym samym pozostałym zwierzętom możliwość spłodzenia potomstwa, które z czasem zastąpi ich miejsce w populacji. Idea, która przyświeca selekcji to przeznaczenie do reprodukcji zwierząt o najlepszych zestawach genów tak by następne pokolenie przeciętnie przewyższało pokolenie rodzicielskie pod względem wartości genów.

Krzyżowanie

W wyniku selekcji otrzymujemy grupę zwierząt obu płci, która ma zostać rodzicami następnego pokolenia. Zanim to jednak nastąpi, w ramach wyselekcjonowanej grupy odpowiednio dobiera się ze sobą osobniki płci męskiej i żeńskiej i kojarzy je ze sobą. Dobór osobników do kojarzeń tzw. mating to obok selekcji drugie podstawowe narzędzie z zakresu genetyki populacji wykorzystywane na drodze doskonalenia zwierząt. Krzyżowanie zwierząt hodowlanych stosuje się wykorzystując zjawisko heterozji czyli bujności mieszańców. W tym celu wybiera się zwierzęta dwóch ras o dobrze wyrażonych cechach, co umożliwia uzyskanie u przyszłych mieszańców harmonijnego połączenia cech obu ras. Obecnie oprócz krzyżówek w obrębie ras i gatunku, uzyskano krzyżówki międzygatunkowe tzw. hybrydy. Główną przeszkodą w takim krzyżowaniu, są różnice w liczbie chromosomów oraz właściwości fizjologiczne organizmów. Przykłady znanych zwierząt powstałych w wyniku międzygatunkowego krzyżowania :

*

skrzekot - hybryda cietrzewia i głuszca
*

żubroń - hybryda żubra i bydła domowego
*

muł - hybryda klaczy konia domowego i ogiera osła domowego
*

osłomuł - hybryda klaczy osła domowego i ogiera konia domowego
*

birtugan - hybryda dromadera i baktriana
*

igrys - hybryda lwa i tygrysa
*

tigon - hybryda lwicy i tygrysa (najczęściej syberyjskiego)
*

kot bengalski - hybryda leoparda azjatyckiego z kotem domowym
*

zeedonk - hybryda zebry i osła

Hybryda zebry i osła

*

Rysunek 3. Zeedonk- bardzo rzadkie zwierzę pochodzące ze skrzyżowania osła i zebry. Źródło

KONTROLA POCHODZENIA ZWIERZĄT

Istotnym elementem pracy hodowlanej jest kontrola pochodzenia zwierząt, która od wielu lat jest prowadzona na podstawie układów grupowych krwi i polimorficznych białek. Jednak taka kontrola nie zawsze stwarza możliwość jednoznacznego wskazania pary rodzicielskiej, dlatego ostatnio coraz częściej są stosowane do tego celu markery genetyczne w postaci niekodujących sekwencji DNA. Daje to możliwość znacznie bardziej precyzyjnych kryteriów analizy genetycznej. Identyfikacja i eliminacja z populacji hodowlanych nosicieli niepożądanych mutacji chromosomowych lub genomowych wymaga zastosowania metod cytogenetycznych, w przypadku mutacji genowych – metod genetyki molekularnej. Wytwarzanie zwierząt mających wprowadzony sztucznie obcy gen (zwierzęta transgeniczne) związane jest z zastosowaniem technik inżynierii genetycznej. Ostatnio duże nadzieje są pokładane w wykorzystaniu map genomowych do molekularnej identyfikacji genów mających znaczący wpływ na kształtowanie się cech użytkowych zwierząt.

NAJNOWSZE OSIĄGNIĘCIA W HODOWLI - przykłady

Rola genetyki w hodowli jest zdecydowanie największa w porównaniu z innymi dyscyplinami nauk biologicznych. W rezultacie obok genetyki klasycznej wyróżniamy min. genetykę biochemiczną, genetykę molekularną oraz genetykę kliniczną. Dążenia do jak najgłębszego poznania informacji genetycznej zwierząt gospodarskich doprowadziło w ostatnich latach do uruchomienia interdyscyplinarnych programów mapowania genomów takich gatunków jak świnia, krowa, owca czy pies. Celem tych programów jest wskazanie położenia genów w chromosomach oraz ustalenia odległości między genami umiejscowionymi w tym samym chromosomie.

Mutacje genowe wpływające na hodowlę zwierząt

Mutacje genowe mogą mieć znaczący wpływ na efektywność hodowli zwierząt. Szczególnie znaczenie wykazują mutacje genowe wpływające na cechy produkcyjne zwierząt oraz mutacje genowe odpowiedzialne za podatność na patogeny. Jednym z genów, którego polimorficzne formy wykazują związek z różnymi cechami użytkowymi zwierząt gospodarskich, jest gen hormonu wzrostu - somatotropiny (GH). Inne mutacje genowe nie mają tak wszechstronnych skutków jak mutacje w tym genie. Mutacje genowe często prowadzą do powstania chorób genetycznych, które mogą przejawiać się zaburzeniami rozwojowymi o charakterze morfologicznym lub upośledzeniem różnych funkcji organizmu. Wykryte dotychczas mutacje u świń wpływające na jakość mięsa powodują gorączkę złośliwą - mutacja receptora rianodyny oraz tzw. kwaśne mięso - mutacja locus PRKAG3. U bydła i owiec wyryto mutacje powodujące hipertrofię mięśniową. Choroba ta jest determinowana zmutowanym allelem genu miostatyny u bydła oraz mutacją locus kodującego ncRNA u owiec.

hipertrofia mięśniowa u bydła

*

Rysunek 4. Fenotypowe objawy mutacji genu miostatyny u bydła. Widoczny rozrost mięśni charakterystyczny dla hipertrofii mięśniowej. Źródło

Bardzo ważne z punktu widzenia hodowli zwierząt są mutacje odpowiedzialne za podatność zwierząt na patogeny. W niektórych krajach bydło jest szczególnie podatne na inwazje kleszczy, z kolei w innych jest bardzo odporne na kleszcze. Odporność ta warunkowana jest genem odporności na kleszcze, a wykorzystanie tego genu stwarza możliwość stosunkowo szybkiego zwiększenia odporności na kleszcze u różnych klas bydła.

Genetyczna oporność na choroby

Zmienność obserwowana u zwierząt dotyczy nie tylko cech użytkowych (mleczność, nieśność itd.), ale także odporności/podatności na choroby zakaźne. Ostatnio coraz większe znaczenie w hodowli zwierząt ma genetycznie uwarunkowana oporność na choroby. Jest ona definiowana jako właściwość organizmu uniemożliwiająca rozwój choroby pomimo wniknięcia patogenu. Genetyczna oporność nie obejmuje typowej odpowiedzi immunologicznej. Mechanizm jej dziedziczenia nie został jeszcze w pełni poznany. Na ogół jest to cecha poligeniczna, chociaż w przypadku niektórych schorzeń stwierdzono, iż oporność na nie zależy od pojedynczego genu, np. mutacja w genie FUT1 odpowiadająca za oporność prosiąt na chorobę obrzękową. W ośrodkach naukowych wielu krajów prowadzone są intensywne badania, których celem jest znalezienie takich genów.

Zasadniczym krokiem w badaniach genetycznej oporności jest poszukiwanie sprzężeń między genetyczną opornością, warunkowana wieloma lub jednym genem, a markerami genetycznymi, takimi jak antygeny erytrocytarne czy białka polimorficzne lub nie kodujące sekwencje DNA. Sprzężenia takie są szczególnie korzystne w selekcji, gdyż umożliwiają określenie oporności zwierzęcia bez konieczności zarażana go patogenami. W oparciu strategii doskonalenia oporności genetycznej wykorzystuje się zarówno metody tradycyjne, jak i techniki inżynierii genetycznej. Tradycyjna praca hodowlana w kierunku zwiększenia oporności zwierząt może być prowadzona w drodze selekcji pośredniej na podstawie takich cech jak:

* cechy eksterierowe (widoczne gołym okiem)
* cechy, które są określane za pomocą testów serologicznych lub elektroforezy
* cechy ustalane za pomocą badań molekularnych DNA

Największe możliwości ograniczania występowania chorób u zwierząt na drodze hodowanej stwarzają wyniki badań molekularnych określających sekwencje nukleotydowe genów, jak również badania genetyczne struktury głównego układu zgodności tkankowej. Ustalenie na tej podstawie oporności na choroby jest możliwe już u zarodka, co ma zasadnicze znaczenie w hodowli zwierząt wobec coraz szerzej stosowanego ich transferu.

Procedura poszukiwania markerów oporności zwierząt na choroby

*

Rysunek 5. Schemat procedury poszukiwania markerów oporności zwierząt na choroby.

Wykorzystanie markerów genetycznych i markerowych map genomowych w hodowli zwierząt

Markery genetyczne oraz markerowe mapy genomowe znajdują szerokie zastosowanie w pracy hodowlanej. Szczególnie ważne są podczas:

* kontroli pochodzenia zwierząt
* oceny wartości genetycznej zwierząt pod kątem cech użytkowych
* selekcji pośredniej tzw. MAS
* oceny zmienności genetycznej wewnątrz i między populacjami (liniami)
* szacowania dystansu genetycznego

Markery genetyczne

O tam jak wielkie znaczenie w hodowli zwierząt odgrywa wykorzystanie markerów genetycznych świadczy fakt dynamicznie rozwijających się badań w tym kierunku. W ostatnich latach badacze coraz częściej zastanawiają się nad wykorzystaniem do kontroli pochodzenia polimorfizmu pojedynczych nukleotydów. Do identyfikacji genotypu w przypadku polimorfizmu takich nukleotydów można zastosować zdecydowanie więcej technik molekularnych, dlatego można przypuszczać, iż w niedalekiej przyszłości polimorfizm pojedynczych nukleotydów zastąpi inne metody nie tylko w kontroli pochodzenia, ale także w poszukiwaniach genów ważnych z hodowlanego punktu widzenia.

Markerowe mapy genomowe

Markerowa mapa genomu stała się nieodzownym narzędziem służącym do identyfikacji loci genów, które z hodowlanego punktu widzenia mają istotne znaczenie. Dzięki takiej mapie możliwe jest wykrycie sprzężeń między markerem genetycznym o znanym położeniu na mapie a loci poszukiwanych genów. Procedura postępowania opiera się na ścisłej współpracy naukowców z hodowcami. Hodowca wskazuje cechę, która ma istotne znaczenie gospodarcze, np. wydajność białka w mleku, wydajność rzeźna, marmurokowatość mięsa, odporność na infekcje specyficznymi patogenami, bezdrożność, choroby genetyczne itp. Mogą to być zatem zarówno cechy ilościowe, jak i jakościowe.

Rozwijające się dynamicznie badania nad mapami genomów zwierząt gospodarskich umożliwiły identyfikację markerów genetycznych sprzężonych z różnymi genami o dużym efekcie tzw. genami głównymi, które na poziomie molekularnym nie zostały dotychczas jeszcze rozpoznane. Co więcej, nie udało się jeszcze wskazać genów kandydujących. Przykładem może być gen wpływający na plenność owiec rasy merynos booroola, a konkretnie kodujący liczbę owulujących oocytów podczas rui. Inne przykłady zwierzęcych genów głównych:

* gen podjednostki gamma kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (PRKAG3)
* gen wpływający na wielkość miotu
* geny białek mleka: kazeiny i laktoglobuliny

Badania zmierzające do identyfikacji genów głównych, które w znaczący sposób wpływają na cechy użytkowe, są prowadzone w licznych ośrodkach naukowych. Mapy genomowe są powszechnie wykorzystywane do identyfikacji genów odpowiedzialnych na monogenowe choroby genetyczne lub markerów genetycznych z nimi sprzężonych. Jednym z przykładów może być letalna wada rozwojowa – achondroplazja, wywołująca zmiany min. w budowie czaszki i kończyn. Wkrótce po tym jak zidentyfikowano marker genetyczny silnie sprzężony z genem tej choroby, udało się zapobiec rozprzestrzenianiu niepożądanego genu. Można się spodziewać, że wkrótce zostanie również zidentyfikowany gen odpowiedzialny za powstanie tej wady wrodzonej.

ZAKOŃCZENIE

Obecny poziom wiedzy genetycznej i możliwości jej wykorzystania w hodowli zwierząt wywołują czasami również niepokój. Wydaje się, że za postępującym w oszałamiającym tempie rozwojem genetyki nie nadąża niestety świadomość niektórych twórców i wielu odbiorców tych osiągnięć. Możliwość ingerowania metodami inżynierii genetycznej i komórkowej w informację genetyczną zwierząt powinna wywołać głębokie zastanowienie się nad tym, gdzie jest granica, której dla wspólnego dobra wszystkich organizmów zamieszkujących Ziemię nie można przekroczyć.

bartwood

......Ponieważ geny nie kodują rąk, nóg, nieśmiałości czy agresywności (choć istnieją mutacje pewnych genów, które wpływają na wymienione elementy ciała i cechy umysłu), to należy przyjąć zgodnie z ideą Mendla, że realizacja wspomnianych cech i elementów w czasie rozwoju osobniczego zależy od dynamicznych interakcji genów, w kontekście systemu rozwojowego komórki i organizmu, w ramach konkretnego środowiska. Dziś czynią podobnie biotechnologowie, twierdzący, że przenoszą np. gen "tolerancji zimna" z arktycznej flądry do truskawki. W istocie nie ma jednak takiej rzeczy jak niezależny od organizmu "gen odporności na zimno". Geny działają w zależności od kontekstu, a ich produkty mogą pełnić różną rolę w różnych komórkach nawet tego samego organizmu.

MOGUL

maria

Dla ciekawskich;

MOGUL

Kilka ważniejszych moim zdaniem , godnych do zapamiętania - informacji - z artykułu [link widoczny dla zalogowanych]

1)
każde dziecko (w naszym przypadku kociak) otrzymuje połowę chromosomów, a tym samym genów, od ojca (50%) a połowę od matki (50%). Jest więc spokrewnione z matką w 50% i z ojcem w 50% (patrz schemat 1.). Łącząc więc ojca z córką lub syna z matką, krzyżujemy osobniki o dosyć dużym, bo 50% pokrewieństwie.

2)Czy krzyżując brata z siostrą też łączymy osobniki o takim pokrewieństwie? Niekoniecznie!
Zwykle wydaje nam się, że rodzeństwo jest ze sobą bardzo blisko spokrewnione. Bo przecież to dzieci tych samych rodziców, więc muszą mieć te same geny.
Tymczasem prawda jest taka, że rodzeństwo pod względem genetycznym może być ze sobą całkowicie nie spokrewnione.

Fakt, iż każde z rodzeństwa otrzymuje połowę genów matki i połowę genów ojca nie oznacza wcale, iż są to te same geny.
..... łącząc brata z siostrą możemy z jednej strony skrzyżować osobniki całkowicie pod względem genetycznym ze sobą nie spokrewnione, z drugiej zaś strony genetyczne kopie. W praktyce jednak, dzięki temu iż geny przekazywane są do komórek rozrodczych losowo, obydwie sytuacje są raczej mało prawdopodobne

3)rodzeństwo przyrodnie, czyli posiadające np. tego samego ojca, ale różne matki. Jednak w przeciwieństwie do rodzeństwa bezpośredniego, rodzeństwo przyrodnie nigdy nie będzie ze sobą spokrewnione w stopniu wyższym niż 50%
...........nawet przyrodnie rodzeństwo, które posiada połowę takich samych genów, dać może potomstwo o stopniu pokrewieństwa od 0% do 100%

Im więcej wspólnych przodków posiada rodzeństwo tym większe prawdopodobieństwo posiadania przez nich takich samych genów.Dziedziczenie w inbredzie

3) .... lepsze efekty osiągniemy kojarząc naszego kocura z jego córkami, gdyż w tym przypadku pokrewieństwo wynosi zawsze 50%.

Oczywiście, jeszcze raz podkreślam, iż geny rozdzielane są losowo, więc taka sytuacja jest niemal nierealna. Niemniej jednak stopień pokrewieństwa między kocurem a kociętami, które spłodził z własną córką jest zwykle większy niż gdyby spłodził je z kocicą nie spokrewnioną i mieści się w przedziale od 50% do 100%
4)
Gdybyśmy chcieli utrwalić cechy naszego kocura możemy go także skojarzyć z wnuczkami.
jednak kojarzenie dziadka z wnuczkami jest korzystniejsze niż kojarzenie przyrodniego rodzeństwa.

5)inbredować powinno się najlepsze zwierzęta, posiadające jak najwięcej doskonałych cech. Wymaga to z kolei od hodowcy pewnego doświadczenia, tak by mógł on właściwie ocenić przydatność hodowlaną danego zwierzęcia.
dzięki inbredowi łatwiej jest określić nosicieli takich wad i wyeliminować ich z hodowli.)

choć inbred jest wielce przydatnym narzędziem w hodowli, to jednak powinien być stosowany z rozmysłem i na pewno nie na dłuższą metę. Nawet najdoskonalsza zinbredowana linia hodowlana potrzebuje od czasu do czasu świeżej krwi osobników nie spokrewnionych.

Jacek P. Narożniak